www.northwestpharmacy.com

Сывороточный альбумин и атеросклероз сонных артерий не связаны между собой?

Низкие уровни альбумина сыворотки не ассоциируются с повышенным риском каротидного атеросклероза, сообщается в январском выпуске Stroke.

«Ранее мы доказали, что низкий уровень альбумина сыворотки является предиктором общей смертности и инфаркта миокарда», поясняет д-р Luc Djousse из Школы Медицины Бостонского Университета. «В настоящем исследовании нас интересовала возможная связь низких уровней альбумина с каротидным атеросклерозом».

Как известно, на синтез альбумина в печени также влияют различные циркулирующие цитокины. Один из этих цитокинов, интерлейкин-6, освобождающийся в ходе воспалительной реакции организма, подавляет синтез альбумина. Таким образом, воспалительные заболевания, к которым относится и атеросклеротическое поражение коронарных или сонных артерий, теоретически могут ассоциироваться со снижением уровня сывороточного альбумина.

Д-р Djousse и его коллеги с помощью ультразвука оценивали наличие бляшек в сонных артериях и показатель «интима-медия» у 2072 участников национального исследования факторов сердечно-сосудистого риска. Все участники были белыми; доля мужчин составила 47%; средний возраст достигал 52.2 года.

У мужчин и у женщин уровни альбумина сыворотки никак не были связаны с наличием каротидных атеросклеротических бляшек или значениями показателя «интима-медия».

По мнению авторов, низкий уровень альбумина может не быть независимым фактором риска каротидного атеросклероза, скорее, являясь только индикатором заболевания. Однако, «с учетом выявленной ассоциации между уровнями альбумина и ИБС, окончательно опровергнуть связь альбуминемии и каротидного атеросклероза нельзя», полагает д-р Djousse. Настоящее исследование было перекрестным по дизайну; не исключено, что при проспективном наблюдении ожидаемая ассоциация все же будет обнаружена.

Постоянная ссылка на статью:

Сывороточный альбумин и атеросклероз сонных артерий не связаны между собой?

Оценка материала


В Новый год каждый получает алиментарную травму

Крайне тяжелым временем для россиян называют медики новогодние праздники, которые растягиваются практически на две недели. Врачи усматривают в зимних каникулах аж два стресса — пищевой и психический.

Как сообщили "МК" в Институте психиатрии, в праздники наибольшую опасность представляет собой пищевая, или, как ее называют специалисты, алиментарная травма: ее испытывают практически все жители страны. Обильные застолья с жирными блюдами и часто избыточным алкоголем вызывают сбой работы желудка, поджелудочной железы, ферментной системы организма и заканчиваются общим недомоганием, плавно переходящим в синдром усталости. Это в свою очередь вызывает нарушение сна, потерю аппетита и вызывает психический стресс. Но даже если люди стараются воздерживаться от переедания и запоев, тем не менее их нервная система подвергается большому давлению. У тех, кто привык методично работать, вынужденные каникулы вызывают ощущение потерянности, беспокойства, люди не знают, чем себя занять, а посему становятся раздражительными и не могут побороть плохого настроения.

Выход из праздников — тоже немалый стресс для организма. Только человек расслабится, как надо вновь настраиваться на работу.

Постоянная ссылка на статью:

В новый год каждый получает алиментарную травму

Оценка материала


Смертельные «пилюли любви». И Минздрав не предупредил

Популярное средство против мужской импотенции - \Виагра\ - стало причиной смерти 14 австралийцев. При этом, как сообщают в среду австралийские СМИ со ссылкой на медицинские источники, после приема \Виагры\ четверо мужчин скончались от сердечного приступа, еще двое - от апоплексического удара и столько же - от кровоизлияния в мозг. Однако причину смерти еще шестерых умерших после приема этой \пилюли любви\ врачи объяснить затрудняются.

А ведь совсем недавно появление «Виагры» вызвало настоящий фурор. Некоторые поклонники чудодейственного препарата поспешили объявить его «революцией в фармакологии». А компания «Пфайзер», производитель «Виагры», подсчитывала многомиллионные прибыли. История «Виагры» началась в 1992 году в Великобритании, в местечке Пфайзерс Сэндвич, в ходе фармакологических исследований фирмы «Пфайзер». Вообще-то первоначально препарат предназначался для лечения некоторых заболеваний сердца. Но в ходе испытаний выяснилось, что сердцу «Виагра» помогает мало. Зато отлично помогает при другом недуге – импотенции. Как только об этом стало известно, фармацевтическая компания бросила все силы на скорейший запуск производства чудо-препарата. При этом, естественно, представители компании «Пфайзер» утверждали, что он прошел все необходимые испытания. Оно и понятно, надо было спешить, а то ведь конкуренты тоже могли выпустить нечто подобное.
Однако после поступления «Виагры» в продажу, стали поступать сообщения о смерти людей, принимавших препарат. Точной статистики умерших от «Виагры» на сегодняшний день нет. На конец 1998 года было официально зарегистрировано 69 подобных случаев. Впрочем, ни один судебный процесс против «Пфайзера» по этому поводу не увенчался успехом. Оно и понятно, ведь препарат необходимо принимать по предписанию врача. К тому же «Виагру» едва ли не самого момента выпуска начали усиленно подделывать. Так что умершие австралийцы вполне могли принимать какой-нибудь суррогат.

Но с другой стороны, жители Австралии не настолько бедные люди, чтобы покупать всякие подделки. Как бы то ни было, но если подтвердится информация о том, что именно «Виагра» стала причиной смерти этих людей, то компании «Пфайзер» не избежать новых судебных исков. И как знать, не станут ли достоянием гласности какие-нибудь новые подробности о чудо-препарате…


Василий Бубнов "ПРАВДА.Ру"

Постоянная ссылка на статью:

Смертельные «пилюли любви». и минздрав не предупредил

Оценка материала


Аналоги марихуаны лечат паркинсонизм

Эндоканнабиноиды - аналоги активных веществ марихуаны, естественным образом вырабатывающиеся в головном мозге - могут существенно облегчить симптомы болезни Паркинсона. В ходе эксперимента, проведенного американскими учеными, комбинация препаратов, замедляющая распад эндоканнабиноидов, вернула свободу движений парализованным паркинсонизмом мышам.

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее расстройство моторных функций ЦНС, приводящее к скованности движений, судорогам и тремору конечностей. Известно, что развитие болезни Паркинсона связано с нарушением синтеза дофамина в нейронах, которые располагаются в полосатом теле головного мозга (corpus striatum).

Отчет о проведенном специалистами Стэндфордского университета эксперименте опубликован в журнале Nature. Использовавшиеся в эксперименте мыши - биологические модели паркинсонизма –страдали тяжелой формой заболевания и были практически полностью обездвижены.

По данным исследователей, лекарства-аналоги дофамина, использующиеся для лечения паркинсонизма в настоящее время, смогли лишь незначительно улучшить состояние животных. Однако после того как в коктейль препаратов было добавлено вещество, замедляющее разложение эндоканнабиноидов в головном мозге, состояние подопытных мышей изменилось радикальным образом: в течение 15 минут к ним вернулась свобода движений, и они перестали чем-либо отличаться от нормальных здоровых грызунов.

Координатор исследовательского проекта доктор Роберт Маленка (Robert Malenka) считает, что результаты эксперимента указывают на новый, значительно более эффективный способ борьбы с неизлечимым в настоящее время заболеванием. В то же время ход эксперимента продемонстрировал весьма существенные различия в действии различных разновидностей эндоканнабиноидов. Поэтому, отмечает Маленка, курение обычной марихуаны ни в коем случае не может привести к аналогичному терапевтическом эффекту.

Постоянная ссылка на статью:

Аналоги марихуаны лечат паркинсонизм

Оценка материала


У природы нет плохой погоды?

В статье, опубликованной в журнале Neuropsychobiology, прослеживается связь между датой рождения человека и вероятностью развития у него ряда заболеваний.

Например, для родившихся зимой и весной шансы стать шизофреником на 10% выше, чем для родившихся летом и осенью.
У празднующих день рождения в январе, феврале и марте гораздо чаще диагностируется нервно-психические расстройства и депрессия по сравнению с родившимися в другие месяцы года.
Рожденные в мае чаще всех страдают сезонными депрессиями.
Для других заболеваний медикам не удалось выявить связи с датой рождения.

М.Борисова

(По материалам HealthScoutNews)

Постоянная ссылка на статью:

У природы нет плохой погоды?

Оценка материала


Чай помогает бороться с инфекцией

Чай помогает имунной системе бороться с инфекцией и даже раком, говорят ученые. Оказывается, напиток содержит ряд химических элементов, которые также присутствуют в некоторых видах бактерий, опухолевых клетках, паразитах и грибках.

В организме тех, кто часто пьет чай, вырабатывается защитный механизм против этих веществ, что позволяет ему противостоять им в случае возникновения ургозы заболевания.

Эти вещества называются алкиламиновые антигены.

Спор чая и кофе

Группа ученых из британских и американских университетов и медицинских центров провела эксперимент, подвергнув человеческие клетки воздействию алкиламиновых антигенов.

Затем те же клетки были подвергнунты воздействию бактерий, чтобы симулировать инфекцию.

В результате клетки, обработанные алкиламиновыми антигенами, стали интенсивно размножаться и вырабатывать химические вещества, противодействующие инфекции.

Затем ученые проверили, работают ли эти механизмы защиты не в отдельных клетках, а в человеческом организме в целом.

Они попросили добровольцев выпивать по пять чашек черного чая либо кофе в день в течение четырех недель.

Черный и зеленый чаи содержат алкиламиновые антигены, а кофе - нет.

Через две недели клетки пивших чай стали вырабатывать химикаты, противодействующие инфекции, а с клетками пивших кофе никаких изменений не произошло.

Из этого ученые сделали вывод, что чаепитие может значительно усилить имунную систему - и это помимо уже известных науке благотворных свойств чая.

Призрачная связь

"Полезные свойства чая обсуждались в течение многих лет. В основном это касалось наличия в нем анти-оксидантов. Однако это исследование показывает, что наш национальный напиток помогает нашему организму с самой необычной стороны", - говорит Эмма Найт, представитель Британского общества исследования рака.

"Особенно интересно то, что некоторые раковые клетки также содержат алкиламины, что наводит на мысль, что взаимодействие с этими молекулами может помочь бороться с раком. Это связь пока призрачна, и необходимы дальнейшие исследования", - продолжает Найт.

Постоянная ссылка на статью:

Чай помогает бороться с инфекцией

Оценка материала


Европа боится пить виски

Несколько последних дней Европу лихорадит. Сразу в нескольких странах появились сообщения о поддельном виски, употребление которого может привести к слепоте. Опасных бутылок всего 50, но продаваться они могут по всему континенту.

Как сообщило Федеральное ведомство защиты потребителя и контроля качества продуктов питания в столице земли Рейнланд-Пфальц городе Майнце (Германия) по имеющимся у них данным, примерно в 50 бутылках виски, произведенного неподалеку от Лондона, специалисты обнаружили повышенное содержание метанола.

Британские специалисты выяснили, что партия злополучного товара была отправлена в континентальную Европу. В сообщении немецкого министерства указывается, что потребление такого напитка способно нанести \значительный вред здоровью человека\. На самом деле, употребление напитков с повышенным содержанием метанола может привести к слепоте или даже к смерти.

Впрочем, несмотря на тревожные заявления немецких властей, случаи поставок поддельного виски из Великобритании в Германию пока не зарегистрированы, сообщает GZT.

Постоянная ссылка на статью:

Европа боится пить виски

Оценка материала


Разработана уникальная методика выявления скрытой наркомании

Российскими учеными разработана уникальная методика, позволяющий установить факт употребления наркотиков через 2-4 месяца после последнего приема. Новый метод уже используется в ФСБ России.

Учеными Института физиологически активных веществ РАН совместно с Научно-практическим центром наркологии Департамента здравоохранения г. Москвы разработан принципиально новый, не имеющий мировых аналогов способ выявления лиц, употребляющих наркотики. Метод ДИАНАРК® основан на иммуноферментном определении специфических маркеров (антител), образующихся в организме после приема наркотического вещества.

Сложность создания таких тест-систем состоит в том, что наркотики - низкомолекулярные соединения, не вызывающие иммунный ответ. В ходе сложных путей метаболизма наркотических веществ в организме образуются естественные конъюгированные антигены, на которые вырабатываются антитела. После детальных фундаментальных исследований этих механизмов ученым удалось получить конъюгированные антигены in vitro и с их использованием создать тест-системы ИФА для определения антител, образующихся после приема наркотиков.

Главное преимущество метода ДИАНАРК® - это установление факта употребления наркотиков даже спустя 2-4 месяца после их последнего приема, т.е. выявление скрытых наркоманов. Метод незаменим для диагностики наркомании на самых ранних стадиях и предупреждения развития этой болезни. Эпизодическое употребление наркотиков редко может быть установлено общепринятыми методами анализа (время выведения наркотических соединений из организма составляет 24-48 часов).

Более того, ученые разработали тест-системы для определения продолжительности употребления наркотиков. Содержание в крови таких эндогенных биорегуляторов, как серотонин, β-эндорфин, гистамин и дофамин, коррелирует с характером и тяжестью течения наркомании. Созданные тест-системы определяют уровень естественных антител к этим эндогенным биорегуляторам, что позволяет определять наркотический «стаж».

Метод ДИАНАРК® прост в исполнении, недорог, длится всего 2,5 часа, требует небольших объемов образца (достаточно крови из пальца), использует недорогое общедоступное оборудование для иммуноферментного анализа и удобен для массового скрининга населения, т.к. позволяет анализировать одновременно до нескольких сотен образцов.

Метод ДИАНАРК® прошел испытания и используется с 2003 г. в ФСБ России при отборе кадров, в 1-м Наркологическом диспансере г. Москвы для снятия с учета наркоманов. Под руководством ФСКН в ЮАО г. Москвы начинается программа по обследованию школьников с помощью тест-систем ДИАНАРК®.

Уникальная методика защищена патентом РФ №2250467.

Постоянная ссылка на статью:

Разработана уникальная методика выявления скрытой наркомании

Оценка материала


Проблемы местной анестезии в стоматологии

Местноанестезирующие препараты и карпульная технология

Еще не так давно технология местной анестезии включала приготовление растворов местноанестезирующих средств в аптеках и добавления при необходимости вазоконстрикторов непосредственно перед инъекцией в лечебном учреждении. В связи с этим ответственность за соблюдение правильности выполнения всех этапов приготовления растворов целиком ложилась на сотрудников лечебного учреждения. Как показал опыт работы, во многих случаях приготовление растворов производилось с ошибками и неточностями в силу отсутствия специального оборудования. Это приводило к осложнениям при инъекции таких растворов пациентам.

Разработка карпульной технологии - революционное достижение в нашей специальности. Перенос процесса производства местноанестезирующих средств в заводские условия обеспечил стерильность и высокую точность в соблюдении всей технологии их изготовления. Современный процесс производства анестетиков полностью автоматизирован и контролируется на всех этапах, начиная с очистки воды и заканчивая разведением вазоконстрикторов. Благодаря этому врач-стоматолог может быть полностью уверен в качестве применяемых местноанестезирующих средств.

Внедрение карпульной технологии позволило также перенести ответственность за качество вводимых из карпулы препаратов на фирмы-производители. Выбирая известного производителя, врач во многом избавляет себя от неприятностей.

При выборе местноанестезирующего средства врачу необходимо соблюсти лишь ряд обязательных условий:

местноанестезирующий препарат должен быть разрешен к применению Фармакологическим комитетом Минздрава РФ; в комплекте поставки должен находиться сертификат соответствия данной партии препарата, подтверждающий на основе экспертизы его качество. Номер партии препаратов указывается на каждой упаковке и карпуле.

Карпульная технология состоит из следующих основных компонентов:

стандартизации лекарственных форм местноанестезирующих препаратов; производства в заводских условиях препаратов в виде, готовом к использованию, который включает как стандартизованный раствор, так и стандартизованную упаковку; техники инъекции препаратов с применением специальных инструментов (шприцев, игл) и порядка их использования.

При самостоятельном изготовлении препаратов как состав, так и концентрация входящих в раствор веществ могли варьировать в значительных пределах, причем вся ответственность, как за недостаточную эффективность анестезирующего раствора, так и за превышение дозы вазоконстриктора ложится на врача.

Препараты на основе артикаина, которые в настоящее время выпускаются в растворах, различающихся концентрацией вазоконстриктора: 4% раствор артикаина с адреналином в концентрации 1:100000 или 1:200000, являются наиболее эффективными и безопасными. (Васманова Е.В. и соавт.,. 1996; Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н., 1997; Grigolait H.G. ,1996; Jastak T., Yagiela J.A.,.Donandson D. ,1995; Malamed S.F. ,1997; Rahn R., 1996 и др.).

Артикаин имеет самую высокую степень диффузии, что было подтверждено в клинике. До открытия артикаина в лабораториях компании Хёхст АГ, болезненные вмешательства на нижней челюсти проводили под проводниковой анестезией, так как высокая плотность нижнечелюстной кости препятствует проникновению местнообезболивающих препаратов, и только артикаин позволил расширить возможности использования инфильтрационной анестезии на нижней челюсти. По данным Rahn R. (1996) и Grigoleit H.-G.(1996) этот вид обезболивания дает надежную анестезию в области фронтальных зубов, включая премоляры.

Благодаря легкой диффузии в ткани, артикаин свободно проникает через кость на оральную часть альвеолярного отростка, даже если анестезия была выполнена с вестибулярной стороны. В частности, артикаин дает надежную анестезию пульпы после инфильтрационной анестезии на нижней челюсти в области фронтальных зубов. Это позволяет уменьшить показания к проводниковой анестезии, что не только упрощает методику обезболивания, но и снижает вероятность потенциальных осложнений, связанных с проводниковой анестезией.

Кроме того, при удалении зубов на верхней челюсти использование наиболее изученного препарата артикаинового ряда ультракаина позволяет в ряде случаев обойтись без небного введения препарата, что особенно важно в детской практике (Васманова Е.В.и соавт., 1996).

Постоянная ссылка на статью:

Проблемы местной анестезии в стоматологии

Оценка материала


Феномен \сексуальных головных болей\

Ученые доказали, что мужчины, когда они говорят: \Не сегодня, дорогая, у меня болит голова\, гораздо реже врут, чем женщины. Такой вывод сделала команда немецких исследователей, изучавших феномен \сексуальных головных болей\, называемый медиками оргазменной головной болью (Orgasmic Cephalgia).

В ходе исследования ученые выяснили, что мужчины подвержены этому явлению в три раза чаще, чем женщины. Головная боль обычно появляется, когда состояние близко к моменту оргазма, она может быть очень жестокой. Специалисты говорят, что некоторые могут испытывать \сексуальные боли\ редко, однако у многих мужчин они наступают регулярно. Пока ученые не могут точно сказать, что приводит к такой головной боли, однако они отмечают, что она может быть связана с приливом крови и расширением кровеносных сосудов во время секса. Однако специалисты уже точно могут сказать, что появление мигреней не связано с какими-то сексуальными привычками или поведением партнеров. Не имеет это никакого отношения и к болезням, связанным с мозговой деятельностью, а также травмами головы. Часть людей испытывает сильные головные боли как в преддверие оргазма, так и после него. Также ученые отмечают, что оргазм может усиливать головную боль. При этом не важно, наступает ли самое сильное сексуальное ощущение при помощи партнера или без него. Близко к моменту оргазма, она может быть очень жестокой. PS. Мужчинам с оргазмической головной болью не рекомендуется пользоваться виагрой и другими сосудорасширяющими препаратами.

Постоянная ссылка на статью:

Феномен сексуальных головных болей

Оценка материала


В красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты

Несмотря на то, что салоны красоты третий год появляются, как грибы после дождя, спрос на этот вид услуг растет опережающими темпами. Ежедневно Консалтинговая Группа \Магазин готового бизнеса\ получает по нескольку заявок на покупку действующих салонов красоты, однако спрос оказывается не удовлетворенным. Никто не спешит расставаться с бизнесом, приносящим стабильный доход с текущей рентабельностью 20-30%. Долго ли это будет продолжаться? Судите сами: в Москве на сегодняшний день около 4 тысяч слонов красоты, большинство из которых представляют из себя устаревший формат бизнес-модели – в онсоновном это бывшие парикмахерские, оставшиеся нам в наследство от советских времен.

В красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты

 

Несмотря на то, что салоны красоты третий год появляются, как грибы после дождя, спрос на этот вид услуг растет опережающими темпами. Ежедневно Консалтинговая Группа "Магазин готового бизнеса" получает по нескольку заявок на покупку действующих салонов красоты, однако спрос оказывается не удовлетворенным. Никто не спешит расставаться с бизнесом, приносящим стабильный доход с текущей рентабельностью 20-30%. Долго ли это будет продолжаться? Судите сами: в Москве на сегодняшний день около 4 тысяч слонов красоты, большинство из которых представляют из себя устаревший формат бизнес-модели – в онсоновном это бывшие парикмахерские, оставшиеся нам в наследство от советских времен.

Ежемесячно в офисе КГ МГБ проводятся семинары на тему "Как открыть салон красоты?" Его ведущими выступают специалисты по созданию бизнеса "под ключ". На ближайшем семинаре 17 февраля 2005 года будут освещены такие вопросы, как правильный выбор помещения, проектирование салонов красоты, определение наиболее рентабельных и востребованных на рынке услуг, подбор профессионального персонала, раскрутка салона и т.д.

Время мифов о легком старте салонного бизнеса прошло - каждый третий из вновь открытых салонов красоты даже не выходит на самоокупаемость. При этом такие бизнесы по-прежнему востребованы на рынке и могут приносить значительную прибыль (доходность инвестиций в этом направлении находится на уровне 50-60% годовых). Однако рентабельное заведение можно создать только при условии предварительной детальной и профессиональной разработки его проекта. Кстати, как показало проведенное специалистами МГБ исследование 80 московских салонов красоты, именно на этапе проектирования совершается наибольшее число ошибок.
Слушатели семинара получат практическую информацию, необходимую для того, чтобы создать эффективно работающую компанию в индустрии красоты, имеющие большой опыт открытия действующих салонов, расскажут о моментах, которые должен знать инвестор, заинтересованный во вхождении в beauty-бизнес.

Время начала семинара: 18-30.
Продолжительность семинара: 2,5 часа.
Семинар состоится в офисе консалтинговой группы "Магазин готового бизнеса". Адрес: Тетеринский пер., д.4/8, стр.2, оф. 203. Станция метро "Таганская" (кольцевая). Записаться на семинар можно по телефону (095)-730-41-30 или по e-mail: khodakov@deloshop.ru  

Постоянная ссылка на статью:

В красивом бизнесе – пополнение: открываются еще 8 салонов красоты

Оценка материала


Ученые нашли молекулу, вызывающую никотиновую зависимость

В пристрастии человека к никотину виновата одна-единственная молекула. Такое открытие сделали недавно ученые, которые заявляют, что теперь миллионы курильщиков смогут избавиться от своей опасной для жизни привычки.

Каждый год более 4 млн человек, из них 440 тысяч американцев, умирает от заболеваний, возникших из-за их пристрастия к курению.

Ученые из американского штата Калифорния обнаружили молекулу, из-за которой возникает пристрастие к никотину в организме. Вначале исследователи методом генной инженерии вывели мышей, которые были сверхчувствительны к никотину. Этим мышам вводили никотин в малой концентрации, в количестве 1/50 от того объема никотина, который обычно циркулирует в крови типичного курильщика. После приема однократной дозы никотина, мышь начала проявлять типичные признаки никотиновой зависимости, сообщили ученые на страницах журнала Science. "Даже малая доза никотина вызывает состояние зависимости, которое заключается привыкании, возбуждении и получении удовольствия", – пишут ученые.

Состояние удовольствия от курения вызывает допамин, химическое вещество, которое содержится в никотине и при курении оказывает влияние на мозг. Привыкание организма к никотину заставляет курильщика увеличивать свою дозу. Возбуждение означает, что человек чувствует себя без никотина плохо, рассказал Генри Лестер, один из руководителей исследования, профессор Калифорнийского института технологии. У исследуемых мышей состояние возбуждения выражалось в том, что они начинали двигаться с большей скоростью, чем обычно.

В научных кругах одобрили результаты исследования.

"Кроме того, что оно показывает механизм возникновения пристрастия к никотину, это исследование затрагивает фундаментальные вопросы о генной природе зависимости от никотина", – написали исследователи из медицинского центра в Женеве, Швейцария.

Если результаты исследования мышей можно применить к человеку, то появляется новая возможность лечения никотиновой зависимости, утверждают другие ученые. Люди становятся зависимыми от никотина, когда он попадает в рецепторы нервных клеток, в которых находится химическое вещество ацетилхолин. Как только это пространство заполняет никотин, из него выделяется допамин. Если знать, в какие клетки попадает никотин, можно заполнить эти клетки лекарством и таким образом излечить никотиновую зависимость. Поэтому на повестке дня возник вопрос о необходимости создания такого лекарства.

"Своим исследованием мы показали, что зависимость от никотина возникает благодаря определенной молекуле, – заявил Лестер. – Теперь можем заняться поиском таких молекул в организме".

Постоянная ссылка на статью:

Ученые нашли молекулу, вызывающую никотиновую зависимость

Оценка материала


Антибактериальная терапия абдоминальных хирургических инфекций

К.м.н. Е.Б. Гельфанд, к.м.н. С.З. Бурневич, Т.Б. Бражник
РГМУ

Одной из наиболее сложных проблем ургентной хирургии и интенсивной терапии остается лечение гнойно–воспалительных заболеваний органов брюшной полости и их осложнений. Резко увеличилось число больных с инфицированными формами панкреонекроза, прободением желудочно–кишечного тракта (ЖКТ), травматическими повреждениями органов живота, перитонитом различной этиологии, значительно увеличилась частота грибковой нозокомиальной инфекции. Летальность при этих патологических процессах не имеет четкой тенденции к снижению и колеблется, по данным последних лет, от 19% до 70%. Разумеется, спасение жизни больного в этих случаях зависит от своевременной диагностики и эффективного хирургического вмешательства. Однако тяжелые воспалительные и деструктивные поражения органов брюшной полости являются по своей сути абдоминальным инфекционным заболеванием, нередко приводящим к развитию некурабельного сепсиса. В этом аспекте роль антибактериальной терапии трудно недооценивать.

Не заменяя, а дополняя хирургическое лечение, адекватная антибиотикотерапия способна предотвратить генерализацию инфекции, развитие послеоперационных осложнений и фатальной полиорганной недостаточности. К сожалению, и в этом отношении ситуация неблагополучна. С одной стороны, в последние годы арсенал антимикробных средств значительно расширился. Появились новые высокоэффективные пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, фторхинолоны и т.д. Но даже эти антибиотики не всегда могут помочь при несвоевременном и неадекватном их назначении.

В этой статье рассмотрены основные вопросы тактики применения антибиотиков в абдоминальной хирургии.

Классификация абдоминальной хирургической инфекции

Термин ォинтраабдоминальная инфекцияサ используют для обозначения широкого спектра инфекционных процессов, развивающихся при воздействии микроорганизмов, колонизирующих ЖКТ и проникающих в другие, обычно стерильные области брюшной полости (исключение составляет так называемый первичный перитонит). С клинических позиций, как в отношении хирургической тактики, так и планирования программы антимикробного лечения, важное значение имеет подразделение гнойновоспалительных процессов в брюшной полости на неосложненные и осложненные инфекции.

При неосложненных инфекциях отсутствуют признаки перитонита и выраженной системной воспалительной реакции. В этих случаях не требуется длительная антимикробная терапия после операции, назначение антибиотиков носит в основном профилактический характер.

Осложненные инфекции характеризуются тем, что инфекционный процесс распространяется за пределы зоны его возникновения, вызывая развитие перитонита или формирование абсцессов брюшной полости или забрюшинного пространства.

Особый интерес представляют современные классификации перитонита, как наиболее часто регистрируемой формы осложненной интраабдоминальной инфекции.

Этиологическая классификация перитонита включает первичную, вторичную и третичную его формы.

Первичный перитонит редкая форма перитонита гематогенного происхождения с инфицированием брюшины из экстраперитонеального источника. Иногда развивается у женщин вследствие транслокации бактерий из влагалища в брюшную полость через фаллопиевы трубы. В большинстве случаев гематогенный первичный перитонит вызывают менингококки, пневмококки, гонококки, стафилококки, энтеробактерии и стрептококки. Анаэробы выделяют редко вследствие высокого содержания кислорода в асцетической жидкости. Часто возбудитель остается не выявленным. Предрасполагающий фактор асцит, особенно у больных с циррозом печени.

Вторичный перитонит наиболее частая форма осложненной интраабдоминальной инфекции и основная причина абдоминального сепсиса у хирургических больных. В 80% случаев причиной вторичного перитонита являются деструктивные поражения органов брюшной полости; в 20% послеоперационный перитонит развивается после различных абдоминальных вмешательств.

Третичный перитонит, или перитонит без манифестирующего источника инфекции, представляет особую проблему как в отношении диагностики, так и хирургического и антибактериального лечения. Эта рецидивирующая и персистирующая форма перитонита развивается у больных в критических состояниях с повреждением механизмов местной и системной противоинфекционной защиты. Клинические проявления такого перитонита стертые, характеризуются гипердинамическими нарушениями кровообращения, умеренной гипертермией, полиорганной дисфункцией без четкой местной симптоматики. При лапаротомии причину перитонита обнаружить не удается даже при повторных оперативных вмешательствах. Основной причиной этой формы перитонита является инфицирование мультирезистентными штаммами коагулазонегативных стафилококков, энтерококков, энтеробактерий, псевдомонад или грибами рода Candida, что характерно для нозокомиальной инфекции. Эффективная антибактериальная терапия третичного перитонита весьма сложна.

Клиникодиагностическая классификация перитонита (принятая в клинике факультетской хирургии им. С.И. Спасокукоцкого РГМУ):

1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)

2. Этиологическая характеристика

Первичный перитонит Вторичный перитонит Третичный перитонит

3. Распространенность (масштаб поражения брюшины)

Местный Диффузный (поражение 2–5 анатомических областей или 20–60% брюшины) Разлитой (поражение 6–9 анатомических областей или более 60% брюшины)

4. Характеристики экссудата (серозный, геморрагический, фибринозный гнойный или их сочетание; наличие примесей кишечного содержимого, желчи, мочи и т.д.)

5. Стадия течения патологического процесса (характеристика синдрома системной воспалительной реакции)

Отсутствие признаков сепсиса Сепсис (не менее 3 симптомов системной воспалительной реакции) Тяжелый сепсис (т.е. сепсис с полиорганной недостаточностью с указанием объема и степени полиорганной дисфункции по шкале SOFA или MODS)

6. Осложнения:

Внутрибрюшные Раневая инфекция Трахеобронхит (нозокомиальная пневмония) Ангиогенная инфекция (катетерная) Уроинфекция.

Основные возбудители интраабдоминальной хирургической инфекции

Абдоминальные хирургические инфекции, как правило, имеют полимикробную этиологию с возможным участием широкого спектра грамотрицательных и грамположительных аэробных и анаэробных бактерий (табл. 1). Основную роль играют грамотрицательные возбудители, главным образом энтеробактерии (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp.), псевдомонады, неспорообразующие анаэробы, особенно бактероиды. Частота выделения грамположительных микроорганизмов составляет менее 30%.

В микробиологической структуре абдоминальных инфекционных осложнений, развивающихся в послеоперационном периоде или во время пребывания больного в стационаре, особое значение приобретают госпитальные штаммы возбудителей: коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, энтеробактер, ацинетобактер и псевдомонады. Эти микроорганизмы отличаются высокой и поливалентной резистентностью к антибиотикам, что крайне затрудняет эффективное лечение больных. Огромную проблему в этом отношении представляют грамотрицательные микроорганизмы, например, Acinetobacter spp.

В последние годы значительно возросла роль грибов Candida в развитии и поддержании интраабдоминальных инфекционных процессов перитонита, внутрибрюшных абсцессов, инфекционных осложнений, деструктивного панкреатита, что необходимо учитывать при проведении антимикробной терапии.

Принципы антимикробной терапии абдоминальной хирургической инфекции

Основные принципы антибактериальной терапии в абдоминальной хирургии включают следующее:

1. Антимикробная терапия является обязательным компонентом комплексной терапии абдоминальной хирургической инфекции и лишь дополняет хирургическое лечение, но не заменяет его.

2. Антибактериальная терапия направлена на предотвращение продолжающегося после операции реинфицирования в очаге инфекции и, таким образом, на профилактику рекуррентной внутрибрюшной инфекции.

3. Антибактериальные препараты должны не только активно действовать в отношении всех этиологически значимых возбудителей, но и обладать адекватной пенетрирующей способностью в очаг воспаления или деструкции, что определяется фармакокинетическими характеристиками антибиотиков.

4. Антимикробная терапия хирургической инфекции должна быть проведена с учетом потенциальных побочных и токсических реакций препарата, оценкой тяжести основной и сопутствующей патологии хирургического больного.

Решающую роль для результатов комплексного лечения больного с абдоминальной инфекцией играет адекватная эмпирическая терапия, т.е. терапия до получения микробиологических данных у конкретного больного.

Абсолютные показания к антибактериальной терапии внутрибрюшной инфекции включают:

1. Различные формы перитонита

2. Деструктивный перитонит

3. Деструктивный холецистит

4. Холангит

5. Перфоративную язву желудка или 12перстной кишки с длительностью заболевания более 6 часов

6. Перфорацию или некроз тонкой или толстой кишки любой этиологии

7. Кишечную непроходимость

8. Инфицированные формы панкреонекроза.

При выборе схем антимикробной терапии следует соблюдать этапность лечения, назначения в качестве средств первоначальной терапии препаратов широкого спектра действия с учетом клинического течения заболевания, точно поставленного диагноза (локализация и характер первичного очага инфекции), предполагаемых при этом диагнозе возбудителей и прогнозируемой чувствительности возбудителя к антибиотику. Первая коррекция избранной схемы терапии осуществляется спустя 1836 часов после забора исследуемого материала на основании данных антибиотикограммы, повторная на 34 день по данным полного бактериологического обследования (идентификация возбудителя, уточнение антибиотикограммы).

Продолжительность антибактериального лечения абдоминальной хирургической инфекции

Продолжительность антибактериальной терапии прежде всего зависит от ее эффективности. При неосложненных формах внутрибрюшной инфекции длительность терапии антимикробным препаратом не превышает 57 дней, а при осложненных зависит от ее эффективности (достаточности).

Критерии, на основании которых можно судить о достаточности антибактериальной терапии и возможности ее отмены включают:

1. Стойкое снижение температуры до нормальных или субнормальных цифр, сохраняющееся не менее 2 суток;

2. Стойкий регресс других признаков системной воспалительной реакции (тахикардия, тахипное), нормализация лейкоцитарной формулы;

3. Положительная динамика функционального состояния ЖКТ (восстановление моторики, возможность естественного питания);

4. Эффективное устранение экстраабдоминальных инфекционных процессов (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция).

В тяжелых случаях абдоминальной хирургической инфекции (абдоминальный сепсис при перитоните и гнойносептических осложнениях панкреонекроза), особенно при выполнении этапных санирующих релапаротомий и некрэктомий, продолжительность антибактериального лечения с неоднократными сменами режима и способа введения препаратов (ступенчатая терапия) может превышать 34 терапии.

Выбор антибиотиков при различных формах абдоминальной инфекции

Неосложненная абдоминальная инфекция (без перитонита)

При неосложненных формах абдоминальной хирургической инфекции применение антибиотиков имеет профилактическую направленность предотвращение раневых, интра и экстраабдоминальных инфекционных осложнений. Продолжительность применения антибактериальных препаратов не более 4872 часов (при отсутствии дополнительных факторов риска инфекционных осложнений длительная ИВЛ, сопутствующие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, другие интраоперационные осложнения, иммунодепрессивные состояния). Во всех случаях хирургического лечения интраабдоминальных инфекций введение антибиотиков следует начинать за 3040 мин до операции.

Перфорация язвы желудка или 12перстной кишки (первые 6 часов после перфорации, без перитонита)

Препараты выбора:

цефалоспорины I поколения (цефазолин); II поколения (цефуроксим, цефамандол).

Альтернативные препараты:

амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам; цефотаксим или цефтриаксон; ампициллин+гентамицин.

Длительность терапии:

Продолжительность применения антибактериальных препаратов, как правило, не превышает 48 часов (иногда до 72 часов), если отсутствуют дополнительные факторы риска осложнений длительная ИВЛ, сопутствующие заболевания легких, значительная кровопотеря во время операции, иммунодепрессивные состояния.

Хирургическая инфекция желчевыводящих путей

Для антибактериальной терапии следует использовать препараты, которые способны действовать против этиологически значимых микроорганизмов и хорошо проникать в желчь (табл. 2). При этом следует иметь в виду, что при обтурации желчных путей накопление антибиотиков снижается, что является дополнительным аргументом в пользу хирургического лечения острого калькулезного холецистита. Антибиотики не могут ограничить деструктивный процесс в желчном пузыре и играют, как во всех случаях хирургической инфекции, лишь вспомогательную роль, блокируя диссеминацию инфекции, развитие системной воспалительной реакции. Кроме того, назначение антибиотиков в предоперационном периоде, не влияя на хирургическую тактику, является также средством профилактики послеоперационных инфекционных осложнений.

Препараты выбора

Амоксициллин/клавуланат 3,6–4,8 г/сут Цефтриаксон 1–2 г/сутки + метронидазол 1,5–2 г/сут Цефоперазон 2–4 г/сутки + метронидазол 1,5–2 г/сут Цефоперазон/сульбактам 4–8 г/сут Ампициллин/сульбактам 6 г/сут

Альтернативный режим

Гентамицин или тобрамицин 3 мг/кг в сутки + ампициллин 4 г/сутки + метронидазол 1,5–2 г/сут Нетилмицин 4–6 мг/кг в сутки + метронидазол 1,5–2 г/сут Цефепим 4 г/сутки + метронидазол 1,5–2 г/сут Пефлоксацин 800 мг/сут + метронидазол 1,5–2 г/сут.

Антибактериальная терапия при остром холангите аналогична выше указанному.

При холангите продолжительность терапии в зависимости от клиниколабораторной симптоматики (до регресса признаков воспалительного процесса).

Дивертикулит

При дивертикулите, требующем оперативного вмешательства, целесообразно назначение:

Препараты выбора

Защищенный аминопенициллин (ампициллин/сульбактам) Фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, норфлоксацин) + метронидазол.

Альтернативный режим

Аминогликозид + ампициллин 4 г/сут + метронидазол 1,5–2 г Цефалоспорин III поколения + метронидазол 1,5–2 г Цефоперазон/сульперазон 4–8 г/сут.

При дивертикулите парентеральное введение антибиотиков целесообразно сочетать с пероральной селективной деконтаминацией кишечника: фторхинолоны перорально (если для парентерального введения используют другие препараты) или комбинацию аминогликозида с полимиксином (per os, при парентеральном применении фторхинолонов).

Осложненные формы абдоминальной инфекции

Распространенный перитонит

Первичный перитонит

Препараты выбора

Амоксициллин/клавуланат Цефалоспорины II поколения + аминогликозиды.

При выделении грибов рода Candida флуконазол или амфотерицин В.

Альтернативный режим

Аминогликозиды + цефалоспорины III поколения Цефепим Пиперациллин/тазобактам + аминогликозиды Тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды Меропенем или имипенем/циластатин Аминогликозиды + ванкомицин.

Вторичный перитонит вследствие деструкции органов брюшной полости

Препараты выбора

Аминогликозид + полусинтетический пенициллин + метронидазол Аминогликозид + клиндамицин Цефалоспорин III поколения + метронидазол Цефоперазон/сульбактам Цефепим + метронидазол

Альтернативный режим

Карбапенемы (меропенем или имипенем/циластатин) Фторхинолоны + метронидазол Тикарциллин/клавуланат.

Перитонит, вследствие деструктивного панкреатита

Препараты выбора

Карбапенемы Цефалоспорины III поколения + метронидазол Цефоперазон/сульбактам Цефепим + метронидазол

Альтернативный режим

Фторхинолоны + метронидазол Тикарциллин/клавуланат Пиперациллин/тазобактам + аминогликозид

Послеоперационный перитонит

Монотерапия

Цефоперазон/сульбактам Карбапенемы

Комбинированная терапия

Цефепим + метронидазол Амикацин (нетилмицин) + метронидазол Фторхинолоны + метронидазол Пиперациллин/тазобактам + аминогликозид Тикарциллин/клавуланат + аминогликозиды

Третичный перитонит

Препараты выбора

Карбапенемы Фторхинолоны + аминогликозид + метронидазол Цефепим + метронидазол Тикарциллин/клавуланат.

При выделении метициллинрезистентных стафилококков добавить ванкомицин (или рифампицин).

Во всех случаях панкреатогенного и третичного перитонита целесообразно проведение селективной деконтаминации кишечника (СДК) с обязательным включением флуконазола (или амфотерицина).

Антибактериальная терапия при панкреонекрозе

Инфекционные осложнения с поражением поджелудочной железы и забрюшинного пространства развиваются у 4070% больных панкреонекрозом.

Основными клиникоморфологическими формами панкреатической инфекции являются инфицированный панкреонекроз и панкреатогенный абсцесс, нагноение псевдокисты поджелудочной железы.

Основными возбудителями панкреатической инфекции являются грамотрицательные микроорганизмы: E.coli, другие энтеробактерии, псевдомонады; энтерококки и стафилококки. Кроме того, выделяют грибы и анаэробные микроорганизмы.

Преимущественная идентификация в очагах инфекции микроорганизмов желудочнокишечного тракта в условиях его пареза, недостаточности барьерной функции, служит подтверждением того, что кишечная флора является основным источником транслокации в стерильные зоны при панкреонекрозе.

В зависимости от различной пенетрирующей способности в ткани поджелудочной железы можно выделить три группы антибактериальных препаратов.

Группа А аминогликозиды, аминопенициллины и первое поколение цефалоспоринов обладают минимальной проникающей способностью и не создают в тканях поджелудочной железы бактерицидной концентрации.

Группа В объединяет препараты, создающие в тканях поджелудочной железы достаточную концентрацию, превышающую минимальную подавляющую (МПК), которая эффективна для подавления жизнедеятельности многих, но не всех часто встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим и цефотаксим.

Группу С составляют фторхинолоны, карбапенемы, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе (метронидазол только для неклостридиальных анаэробов).

Выбор антибактериального препарата для профилактики инфицирования панкреонекроза подчиняется стандартным правилам рациональной антибактериальной терапии:

1. Адекватное проникновение антибиотика в ткани жизнеспособной поджелудочной железы и очаги некротического поражения.

2. Достаточная бактерицидная активность для большинства возбудителей панкреатогенной инфекции.

3. Минимальные побочные реакции.

В соответствии с этими требованиями препаратами выбора для профилактики инфекционных осложнений при панкреонекрозе следует считать цефалоспорины IIIIV поколения, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы и метронидазол в качестве антианаэробного компонента.

Третье поколение цефалоспоринов имеет широкий спектр активности в отношении многих этиологически значимых в абдоминальной хирургии бактерий. Цефотаксим и цефтриаксон менее эффективны, чем цефтазидим при развитии псевдомонадной инфекции в панкреатической ткани. По активности в отношении Ps.aeruginosa цефалоспорины занимают следующие места:

I. Цефтазидим

II. Цефоперазон

III. Цефтриаксон

IV. Цефотаксим

V. Цефтизоксим.

Цефалоспорины III поколения менее активны в отношении стафилококковой инфекции, чем цефалоспорины II цефуроксим, характеризующийся недостаточной пенетрирующей способностью.

Ципрофлоксацин и офлоксацин активны в отношении бактерий грамотрицательного спектра, включая Pseudomonas spp. Вместе с тем их активность недостаточна в отношении грамположительной и анаэробной микрофлоры.

Уреидопенициллины (пиперациллин, мезлоциллин) имеют широкий спектр антибактериальной активности, включая псевдомонады, энтерококки и анаэробы. В этом отношении наиболее эффективен пиперациллин/тазобактам. Карбапенемовая группа антибиотиков имеет самый широкий спектр активности в отношении энтеробактерий, псевдомонад, стафилококков, анаэробов и некоторых энтерококков с хорошей пенетрацией даже в некротические ткани.

Режим антибактериальной профилактики при панкреонекрозе

Карбапенемы Цефепим + метронидазол Фторхинолоны.

Во всех случаях целесообразно проведение селективной деконтаминации.

Диагноз панкреонекроза является абсолютным показанием к назначению антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Отдифференцировать в реальном времени цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе профилактическую или лечебную во многих случаях крайне сложно, учитывая риск ォоккультногоサ инфицирования некротической поджелудочной железы и сложности его документации клиниколабораторными методами. Развитие при панкреонекрозе нередко фатального сепсиса требует немедленного назначения антибактериальных средств с максимальным эффектом и минимальными побочными эффектами. Фактор эффективности должен доминировать по отношению к фактору стоимости.

Препаратами выбора как для профилактического, так и для лечебного применения являются:

Карбапенемы; Цефалоспорины III–IV поколений + метронидазол; Цефоперазон/сульбактам; Фторхинолоны + метронидазол; Защищенные уреидопенициллины и карбоксипенициллины (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/клавуланат).

Принимая во внимание роль интестиногенной транслокации бактерий в генезе инфекционных осложнений панкреонекроза, в схему антимикробной терапии целесообразно включение режима СДК (в частности, фторхинолонов в комбинации с полимиксином).

Панкреонекроз является фактором риска развития грибковой суперинфекции, что определяет целесообразность включения антифунгальных средств (флуконазол) в программу лечения больных.

Продолжительность антибактериальной терапии при панкреонекрозе до полного регресса симптомов системной воспалительной реакции. Учитывая динамику патологического процесса при панкреонекрозе (стерильный (инфицированный) и часто многоэтапный характер оперативных вмешательств, для эффективной антибактериальной терапии следует предусматривать возможность смены нескольких режимов.

Профилактика системного кандидоза при абдоминальной хирургической инфекции

Системный кандидоз тяжелое осложнение, летальность при котором составляет от 2560%. При абдоминальном кандидозе летальность достигает 70%, несмотря на проведение фунгицидной терапии.

В абдоминальной хирургии факторами риска развития внутрибрюшного и инвазивного кандидоза являются:

перфорации желудка и кишечника; несостоятельность анастомозов желудочно–кишечного тракта; оперативные вмешательства по поводу деструктивного панкреатита; спленэктомия; повторные оперативные вмешательства на органах брюшной полости; любые хирургические вмешательства на органах брюшной полости с иммунодепрессивными состояниями (диабет, применение кортикостероидов).

Наличие этих факторов служит показанием для профилактического применения флуконазола (50150 мг/сут).

Особенности применения антибиотиков при абдоминальных инфекциях у беременных

Хлорамфеникол, фторхинолоны, линкосамиды противопоказаны для применения в течение всего периода беременности в связи с опасностью для плода. Все препараты из группы аминогликозидов проникают через плаценту и обладают высоким риском ото и нефротоксичности. С учетом минимального риска отрицательного действия на плодпрепаратами выбора во время беременности для лечения хирургической абдоминальной инфекции являются:

Пенициллины – наиболее «интересными» препаратами являются защищенные аминопенициллины (амоксициллин/клавуланат – запрещен в 1 триместре в связи с тем, что клавуланат приникает через плаценту в высоких концентрациях, ампициллин/сульбактам) и защищенные антипсевдомонадные пенициллины (тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам), так как их активность в отношении этиологически значимых возбудителей подтверждена в большом количестве исследований. Кроме того, преимуществом является возможность использования их в виде монотерапии. Цефалоспорины Карбапенемы Нитроимидазолы – метронидазол и тинидазол – актуальные для абдоминальной хирургии препараты с антианаэробной активностью – запрещены в 1 триместре, в остальных с осторожностью. Это связано с проникновением через плаценту в высоких концентрациях и возможным тератогенным действием (повреждением головного мозга, конечностей и гениталий).

Постоянная ссылка на статью:

Антибактериальная терапия абдоминальных хирургических инфекций

Оценка материала


Американцы больше ничего не будут знать о генетических заболеваниях своей крови

Медицинские лаборатории США больше не могут позволить себе обследовать пациентов на наличие у них наследственных болезней крови. Причина - в непомерной плате за патенты на проведение генетических тестов. Специалисты говорят, что ограничения распространятся не только на этот вид обследований.

Многие американские медицинские лаборатории проводили обследование на болезнь крови - геохроматоз - задолго до того, как в 1998 году фирма Mercator Genetics получила патент на его проведение. Этот патент ограничивал обследование выявлением лишь некоторых причин геохроматоза и запрещал другие виды работ. Впоследствии лицензия на генетические тесты крови несколько раз переходила от одной фирмы к другой. Некоторое время патентом владела компания SmithKlein Beеcham, которая требовала от клиник десятки тысяч долларов за право проведения тестирования наследственных болезней крови.

Теперь же появились тревожные признаки того, что лаборатории могут свернуть и работы по обследованию пациентов на рак груди. Известны два гена, которые превращают эту болезнь в наследственную. Патентом на генетические тестирования этих генов сейчас владеет компания Myriad Genetics. По условиям патента, другие фирмы лишены права на проведение подобных тестов или на разработки лечения наследственного рака груди на генетическом уровне.

Кроме того, Myriad Genetics сейчас хочет распространить действие патента и на европейские страны. Это вызывает естественную озабоченность и протесты со стороны медиков в Европе, передает ВВС.

Постоянная ссылка на статью:

Американцы больше ничего не будут знать о генетических заболеваниях своей крови

Оценка материала


Что погубило динозавров?

Птичий грипп, а вовсе не удар кометы о поверхность Земли, стал миллионы лет назад причиной гибели динозавров. Как установили ученые, древние ящеры, которые являются прямыми предками птиц, оказались бессильны перед внезапной мутацией и вымерли полностью.

Динозавры вымерли от птичьего гриппа. К такому парадоксальному заключению пришли ученые Международного палеонтологического института под эгидой ЮНЕСКО.

Как известно, динозавры - прямые предки современных птиц. И уязвимость перед данной разновидностью вируса была заложена генетически еще в древнейшие времена. Плотность заселения Земли древними ящерами оказала им плохую услугу - после внезапной мутации вируса из-за отсутствия иммунитета эпидемия в кратчайшие сроки охватила всю популяцию, которая так и не смогла после этого восстановиться.

Постоянная ссылка на статью:

Что погубило динозавров?

Оценка материала


cheap auto car insurance перегной с доставкой
запчасти для лодочных моторов