Врачи не успевают за темпами распространения ВИЧ

Советник президента США Джорджа Буша по вопросам борьбы со СПИДом заявил, что мир терпит поражение в борьбе со страшным вирусом. Энтони Фаучи сказал на конференции по борьбе со СПИДом в Сиднее, что несмотря на достигнутый прогресс, число людей зараженных ВИЧ продолжает расти.

"На каждого человека, который начинает получать лечение, приходится шесть вновь инфицированных. Таким образом, мы терпим поражение, цифры говорят не в нашу пользу", - привел статистику Фаучи.

Три года назад менее 300 тысяч жителей развивающихся стран имели доступ к антиретровирусным препаратам.

В прошлом году эта цифра достигла 2,2 млн. Однако скорость роста числа инфицированных оказалась еще выше.

"Хотя мы добились заметных успехов в том, что касается доступности лекарств, нам необходимо бросить значительные силы на профилактику заболевания", - заявил Фаучи.

Профилактика

Во многих развивающихся странах эффективные методы профилактики ВИЧ, такие как презервативы и стерильные шприцы, доступны менее, чем 15% населения.

Брайан Газзард из Британской ассоциации по борьбе со СПИДом утверждает, что ситуация в Азии и Африке выходит из-под контроля.

По его словам, лечение получает лишь четверть нуждающихся в нем. При этом число ВИЧ инфицированных продолжает расти в геометрической прогрессии.

В конференции в Сиднее принимают участие 5 тысяч делегатов из 150 стран.

Они обсуждают декларацию, которая предлагает выделять не менее 10% средств, собранных во всем мире на борьбу со СПИДом, на научные исследование в этой области.

В документе говорится, что это позволит ускорить создание новых препаратов и методов предотвращения, диагностики и лечения вируса.

До сих пор от СПИДа в мире умерло 25 миллионов человек.

Постоянная ссылка на статью:

Врачи не успевают за темпами распространения вич

Оценка материала


Вакцину от гриппа дет принимать под язык

Южнокорейские ученые предложили отказаться от традиционных инъекций вакцины против гриппа, заменив их ее приемом под язык. Проведенные ими эксперименты на животных показали, что этот метод введения вакцины не только лишен неприятных побочных действий, но и превосходит традиционные уколы по эффективности.

Ученые из Национального университета Сеула вводили мышам под язык живые и убитые вакцины против гриппа. Спустя несколько недель животным давали вдыхать потенциально смертельные концентрации вируса гриппа.

По словам руководителя исследования Сесила Черкински, все мыши оказались защищены против вируса. Более того, введенная под язык вакцина стимулировала не только общий иммунитет (вызывала образование защитных антител в крови) как инъекционные вакцины, но также оказывала местное защитное действие (приводила к образованию антител в дыхательных путях). Последнее особенно важно для профилактики заболевания на самых ранних стадиях, поскольку вирусы гриппа проникают в организм именно через дыхательные пути, подчеркнул Черкински.

Введение вакцины под язык избавляет от необходимости болезненных инъекций, и защищает от таких осложнений как воспаление на месте укола. Кроме того, этот метод позволяет проводить иммунизацию большему числу людей, особенно в удаленных областях, и не требует обязательного присутствия специалиста-медика, сообщает журнал Proceedings of the National Academy of Sciences.

Постоянная ссылка на статью:

Вакцину от гриппа дет принимать под язык

Оценка материала


Гастроэнтерит может вызывать гипертонию?

Отдаленными последствиями бактериального гастроэнтерита могут быть артериальная гипертония и поражение почек.

Канадские ученые исследовали последствия вспышки острого гастроэнтерита в маленьком городе Walkerton (Онтарио, Канада) из-за попадания в питьевую воду Escherichia coli 0157:H7 и Campylobacter. Заболело более 2300 жителей, в том числе с 27 случаями гемолитико-уремического синдрома и 6 летальными исходами. Среди 1958 наблюдавшихся взрослых без предшествующей гипертонии или заболеваний почек, 675 оставались здоровыми во время вспышки, 909 имели умеренные симптомы не потребовавшего медикаментозного лечения гастроэнтерита, и 374 перенесли тяжелый, потребовавший дополнительной медикаментозной терапии гастроэнтерит.

Через 3.7 лет после вспышки у 27% бессимптомных участников была диагностирована артериальная гипертония (АГ), по сравнению с 32.2% и 35.9% в группах умеренно тяжелого и тяжелого течения гастроэнтерита (р=0.009). Стандартизованный относительный риск АГ при тяжелом гастроэнтерите достигал 1.28, по сравнению с отсутствием клиники гастроэнтерита. Аналогичная связь прослеживалась и для нарушения функции почек (скорость клубочковой фильтрации, СКФ, менее 60 мл/мин/1.73 кв. м), хотя гастроэнтерит и не приводил к альбуминурии.

"Острый бактериальный гастроэнтерит, требующий медикаментозного лечения, может быть независимым фактором риска развивающейся впоследствии АГ и нарушения функции почек", заключают д-р Amit Garg и его коллеги (Лондонский Медицинский Центр, Онтарио) в Canadian Medical Association Journal. "Поэтому особенно важно следить за чистотой питьевой воды".

CMAJ 2005;173:261-8.

Постоянная ссылка на статью:

Гастроэнтерит может вызывать гипертонию?

Оценка материала


В 2002 году Россия сократила выпуск лекарств

В 2002 году химико-фармацевтическая промышленность России на 7 процентов снизила индекс производства продукции по сравнению с 2001 годом.

В 2002 году среди важнейших лекарственных средств сократился выпуск ампулированных форм таких спазмолитиков, как анальгин и папаверин. Также уменьшилось производство антибиотика ампициллина и препаратов для сердечно-сосудистой системы: валидола, нитроглицерина, клофелина (в упаковках).

При этом значительно увеличилось в декабре 2002 года по сравнению с декабрём 2001 года производство витаминов (63,9%), калийсодержащего препарата - аспаркама (42,3%) и антибиотика эритромицина (78%). В целом же за год объемы их производства остались ниже уровня 2001 года.

В целом в 2002 году вырос выпуск эуфиллина для инъекций (в ампулах) и анальгина в упаковках (соответственно на 9,8% и 13,6%).

Постоянная ссылка на статью:

В 2002 году россия сократила выпуск лекарств

Оценка материала


Клинические особенности различных форм дисбактериозов

Н. М. Грачева, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор
НИИЭМ им. Г. Н. Габричевского, Москва

При разных формах дисбиотических изменений лидирующим агентом может быть разный условно-патогенный возбудитель (стафилококк, дрожжеподобные грибы, аспергиллы, клебсиеллы и др.), в связи с чем условно выделяем следующие формы дисбактериоза: стафилококковый, кандидамикозный, аспергиллезный и др.

Термин кандидамикоз (или кандидоз) был предложен на III Международной конференции микробиологов в 1939 году. Случаи поражения кожи, слизистых оболочек и внутренних органов дрожжеподобным грибом рода Candida были известны задолго до эры антибиотиков. Однако значительное увеличение числа случаев развития кандидамикозов связано с применением антибиотиков, которые не только подавляют нормальную микрофлору, но и могут стимулировать рост дрожжеподобных грибов, вызывать обменные нарушения в организме и другие изменения, способствующие понижению сопротивляемости организма. То же самое относится и к последействию гормонов, иммунодепрессантов, цитостатиков и других препаратов. Возникновению кандидамикозов способствуют и многие эндогенные факторы, в том числе различные эндокринопатии, генетические дефекты, иммунологическая недостаточность и другие. Некоторые авторы считают, что кандидамикоз может развиваться в качестве внутрибольничной инфекции [2].

Несмотря на то что кандидамикоз давно известен, Лещенко В. М. (1987) совершенно справедливо относит его к современным болезням цивилизации, в числе которых так называемые “болезни от лечения”, ибо первичный кандидамикоз встречается очень редко — обычно это состояние развивается вторично на фоне имеющейся патологии. В последние два десятилетия появилось большое количество публикаций, не только микробиологического, но и клинического характера; описаны различные варианты течения кандидамикоза вплоть до развития сепсиса, усовершенствовались методы лабораторных исследований, а также лечения и профилактики.

Чаще других встречаются поражения слизистых оболочек, в первую очередь ротовой полости, а также желудочно-кишечного тракта. Диагноз в этих случаях, как правило, не представляет трудности, за исключением поражений недоступных осмотру слизистых оболочек, например мочевого пузыря. Описаны случаи, когда больному неоднократно назначали различные химиотерапевтические средства, считая, что затяжное течение цистита связано с развитием устойчивости флоры. И только после цистоскопии, обнаружив на слизистой мочевого пузыря белый налет в большом количестве и проведя микроскопическое исследование, уточнившее его характер, больному правильно поставили диагноз и назначили соответствующее лечение.

Рисунок 1. “Черный волосатый язык”

Нередко появление кандидамикотических поражений на языке (так называемой “молочницы”) сочетается с “черным волосатым языком”, который также может встречаться в процессе лечения антибиотиками, в основном тетрациклинового ряда (рис. 1). В литературе имеются лишь единичные описания этого осложнения, хотя небольшие изменения окраски языка (желтоватого, коричневого цвета), металлический привкус во рту беспокоят больных довольно часто. “Черный волосатый язык” описан впервые в 1835 году французким врачом Рейо вне всякой связи с антибиотикотерапией. Автор полагал, что указанные изменения на языке зависят от резкой витаминной недостаточности (особенно тиамина и рибофлавина).

Частота поражений кандидамикозом слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта дает иногда основание некоторым врачам, особенно педиатрам, считать это осложнение безобидным. Но это не так. Поражение слизистой желудочно-кишечного тракта в ряде случаев может быть причиной так называемого хирургического кандидамикоза, так как дрожжеподобные грибы обладают выраженным некротизирующим действием на ткани и могут привести к перфорации слизистой, перитониту и гибели больных, что мы и наблюдали у одной пожилой больной, страдавшей острой дизентерией и длительно получавшей лечение антибиотиками, в процессе которого отмечались явления рецидивирующего кандидамикоза слизистых оболочек полости рта (рис. 2).

Рисунок 2. Толстый кишечник. Подострый язвенный колит с перфорацией язвы в области поперечной ободочной кишки, разлитой фибринозно-гнойный перитонит

Еще необходимо отметить, что при кандидамикозе, как и при аспергиллезе (плесневой микоз, вызванный аспергиллами), возможны “опьянения” (дрожжеподобные и плесневые грибы биохимически активны и могут разлагать углеводы), что не всегда учитывается в клинике. Так, известен случай, когда больной (по профессии шофер такси), находившийся в стационаре по поводу пневмонии, получал длительно лечение антибиотиками. В дальнейшем, после сладкого чая, употребления сладких фруктов и других пищевых продуктов, содержащих углеводы, у него всегда развертывалась картина бурного опьянения, что потребовало проведения судебно-медицинской экспертизы (он не мог работать шофером). Судебно-медицинскими экспертами было решено провести гастроскопию, в результате чего удалось установить истинную причину опьянений, и больной вскоре поправился.

 

Чаще дрожжеподобным грибом поражается слизистая желудочно-кишечного тракта, причем в клинике обнаруживаются изменения только ротовой полости и иногда ошибочно считается, что этим ограничивается процесс. Очень часто наложения молочницы отмечаются в слизистой оболочке нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта

Среди висцеральных форм кандидамикозов заслуживают особого внимания поражения легких. Клинически картина нередко бывает нетипичной и вызывает затруднение в диагностике. Наиболее часто кандидамикоз легких протекает по типу интерстициальной пневмонии, причем принимает затяжное течение с частыми рецидивами, трудно выявляется при рентгенологическом исследовании. Обращает на себя внимание, что у всех больных на фоне длительного течения болезни, мало поддающейся лечению химиотерапевтическими средствами (включая антибиотики резерва), появляется мокрота с запахом “опары” и в виде беловато-зеленоватых комочков, при микроскопическом исследовании которых обнаруживаются дрожжеподобные грибы (рис. 3) в виде почкующихся клеток и мицелия (в отличие от непочкующихся клеток), что также чрезвычайно важно. Нередко осложняется микотической суперинфекцией туберкулез легких. Последняя может быть внелегочной (кандидамикоз слизистых оболочек) и легочной, чему в немалой степени способствует фон болезни: тяжесть, длительность, наличие сахарного диабета и т. д.

Описаны также случаи кандидамикоза легких, протекающие по типу бронхогенного рака. Подобное течение мы наблюдали в клинике у больной О., 69 лет, которая поправилась только после проведения соответствующего лечения противокандидными средствами (леворин, низорал) в комплексе с общеукрепляющими. Никифоров Н. Ф. (1994) наблюдал больных с кандидамикозом легких, клиника которых напоминала милиарный тубуркулез, сепсис, гангрену. Иногда наблюдался выпот, наклонность к бронхоспазмам.

За последние годы некоторыми авторами описано необычное течение кандидамикоза с поражением ряда органов и систем, которые, по данным прошлых лет, редко страдали при кандидамикозе (поджелудочная железа, печень, желчный пузырь и т. д.). Потоцкий И. И., Заболотская Е. В. (1971) на основании клинико-лабораторных данных считают, что дрожжеподобные грибы могут поражать поджелудочную железу в такой же степени, как и другие органы, обуславливая развитие сахарного диабета. Авторам в ряде случаев, когда еще не было дегенеративных изменений в поджелудочной железе, путем назначения противокандидных средств удалось улучшить состояние больных и снизить количество сахара.

Кандидамикозный сепсис встречается нечасто, но протекает всегда тяжело и нередко заканчивается смертью больных. В литературе описаны лишь единичные случаи развития кандидасепсисов. Так, Ибрагимов Г. Г. (1990) наблюдал развитие кандидасепсиса у больной с подострой формой вирусного гепатита В; Фомина А. А., Осташевская Т. Г., Хоминская М. В. (1990) — у больного с хроническим персистирующим гепатитом. Данное заболевание сопровождалось наличием микотических тромбов в сосудах и дрожжеподобных грибов рода Candida в ткани легких, печени, почек, трахеи, диффузного миокардита, энцефалита. Больной скончался при явлениях резко выраженной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности.

Рисунок 3. Микроскопическое исследование осадка мокроты. Почкующиеся клетки (отмечены стрелками) и мицелий дрожжеподобного гриба

При диагностике кандидамикозов помимо клинических данных необходимо учитывать обнаружение дрожжеподобных грибов в соскобах со слизистых (почкующихся клеток и мицелия), в нативных препаратах осадков мочи, в кале, мокроте и т. д. (рис. 3), а также комплекс серологических исследований (РА и РСК с дрожжевыми антигенами), реакцию иммунофлюоресценции.

Аспергиллезы

До настоящего времени в литературе имеется небольшое количество сообщений о клинико-морфологических особенностях развития аспергиллезов вследствие дисбактериоза. Лабораторные методы исследования, терапия и профилактика аспергиллезов разработаны еще недостаточно.

Аспергиллез принадлежит к так называемым плесневым микозам. Вследствие дисбактериоза чаще других развиваются пенициллиозы и очень редко мукорозы. В настоящее время описано свыше 300 видов аспергиллов, 15 из них могут вызвать заболевание (рис. 4).

Рисунок 4. Аспергиллы. Сегментированный мицелий, на поверхности которого образуется множество одноклеточных конидиеносцев

Различные виды плесневых грибов, чаще других аспергиллы, способны поражать наружные покровы и внутренние органы человека: ткани мозга, глаз, ухо, придаточные полости носа, бронхи, легкие, мочеполовую систему, лимфатические узлы, кости, все элементы опорно-двигательного аппарата. Помимо поражения внутренних органов и наружных покровов, аспергиллы могут вызывать сильную интоксикацию — микотоксикозы, так как обладают способностью выделять ядовитые вещества.

Аспергиллез чаще возникает как вторичное заболевание у сильно ослабленных, истощенных больных на фоне общего, чаще всего хронического, заболевания легких (туберкулез, пневмонии, бронхит, бронхоэктазы и др.), болезней крови, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта и т. д., в процессе длительного применения антибиотиков (особенно тетрациклина), и является следствием развившегося дисбактериоза и суперинфекции. Аспергиллез может возникать экзогенно, как профессиональное заболевание у рабочих в цехах по изготовлению спиртного, на фермах и др.

Среди различных клинических форм аспергиллеза человека поражение органов дыхания встречается наиболее часто. Клиническая картина аспергиллеза легких в общем сходна с той, которая наблюдается при поражениях, обусловленных банальными патогенными микробами. При остром бронхопульмональном аспергиллезе, помимо общих явлений, характерных для пневмоний, врача настораживает появление повторного, чаще по утрам, кровохарканья; появление в мокроте (последняя, как правило, без запаха) серовато-зеленоватых комочков, отхаркиваемых при приступах кашля и представляющих собой скопления мицелия и спор плесневого гриба. В мокроте, наряду с грибковыми нитями, нередко обнаруживаются эозинофилы. При хроническом аспергиллезе чаще происходит “наслаивание” этого поражения на имеющийся туберкулезный процесс; диагностика таких поражений чрезвычайно трудна.

Котов В. С. (1990) выделяет аллергический бронхолегочный аспергиллез как самостоятельную форму заболевания вследствие развития аллергических реакций к аспергиллам. В основе этого заболевания, по мнению автора, лежит развитие сенсибилизации к антигенам аспергилл (или продуктам их жизнедеятельности) с развитием аутоиммунной альтерации различных структур бронхолегочной системы. Кинсвер О. Б., Плахотная Т. А. (1989), Стрепетова Т. Н. (1993) выделяют три формы аспергиллезного поражения легких: бронхит, пневмония, аспергиллема. Караев З. О. (1990) помимо аллергического бронхолегочного аспергиллеза наблюдал хронический некротическй аспергиллез легких, редкую форму болезни, обычно заканчивающуюся летально, и аспергиллему, представляющую собой опухолевидные образования, одну из разновидностей микомы. Аспергиллы, размножаясь, образуют “грибной шар”, диагностировать который можно только при хирургическом вмешательстве, ибо он не связан с бронхом.

Наряду с поражениями легких может встречаться и другая локализация аспергиллезной инфекции. Проникновение плесневого гриба в мозг происходит из придаточных полостей или гематогенно, в результате чего могут развиться абсцессы или поражения мозговых оболочек. О частоте этих поражений центральной нервной системы аспергиллезом можно судить по данным Хмельницкого Б. С. — из 1193 обнаруженных на секции случаев заболеваний центральной нервной системы поражение аспергиллезом отмечено в двух.

Аспергиллез желудочно-кишечного тракта чаще развивается у больных с предшествующими заболеваниями желудка или кишечника, особенно при гастритах с повышенной кислотностью. Заболевание начинается с диспептических явлений тошноты, рвоты, болей в подложечной области, горьковатого плесневого вкуса во рту, афтозных высыпаний на слизистой рта, зева и глотки, а также пенистого стула с большим количеством слизи и плесневым запахом, иногда с примесью крови.

Генерализованные формы аспергиллеза, в том числе аспергиллезный сепсис, встречаются очень редко. Известно, что этот сепсис всегда протекает крайне тяжело и, как правило, заканчивается летальным исходом.

К лабораторным методам исследования должны быть отнесены микроскопические исследования патологического материала как в нативных, так и в окрашенных препаратах, получение чистой культуры, идентификация вида гриба в микологической лаборатории при повторном получении культур одного и того же вида аспергилл, а также серологические исследования (РСК и РА). При наличии аспергилловой вакцины можно поставить внутрикожную пробу. В настоящее время налажена ИФА (определение IgG-антител к аспергиллезному антигену).

Стафилококковый дисбактериоз

По стафилококковым заболеваниям, которые по большей части являются следствием лекарственного дисбактериоза, развивающегося на фоне измененной реактивности организма и понижения барьерной функции эндотелиально-макрофагальной системы, имеется в настоящее время большое количество публикаций, посвященных как изучению патогенеза и клиники стафилококковых инфекций в целом, так и отдельных форм течения последних. Помимо латентно протекающих форм стафилококкового дисбактериоза, могут иметь место стафилококковые бактериемии, локализованные поражения кожи и внутренних органов (стафилококковая пневмония, энтероколит и другие), с генерализацией и без таковой, а также развитие стафилококкового сепсиса.

Аспергиллы — аэробы, биохимически активны, образуют протеолитический, сахаролитический и липолитический ферменты, что особенно надо учитывать при заболеваниях, вызванных этим грибом, поскольку в клинической картине могут иметь место состояния опьянения, как и при кандидамикозах, особенно после употребления в пищу большого количества углеводов

Стафилококковая бактериемия, как известно, может сопровождать любую форму стафилококкового заболевания или присоединяться к болезням нестафилококковой этиологии. В одних случаях стафилококковая бактериемия является составным патогенетическим звеном (при стафилококковых сепсисах), в других не имеет до определенного времени важного патогенетического значения и клинически никак не проявляется. В литературе имеются указания на то, что наиболее часто встречаются стафилококковые бактериемии у больных, у которых имели место аллергические проявления лекарственной болезни; это подтверждается и нашими данными. Так, анализируя клинический материал по брюшному тифу за 1970–1972 годы, мы выявили, что из 377 больных брюшным тифом у 90 (29,9%) был выделен стафилококк из крови. Развитие аллергических проявлений лекарственной болезни имело место у 41 больного, причем у 14 из них был выделен стафилококк из крови. Как показала статистическая обработка материала, в группе больных с аллергическими проявлениями лекарственной болезни стафилококковая бактериемия встречалась чаще. Кроме того, наблюдения за больными с различными заболеваниями показали, что там, где имело место развитие аллергических проявлений лекарственной болезни, чаще возникала генерализация стафилококковой инфекции.

В организме больного в процессе развития дисбактериоза, как и при аллергической форме лекарственной болезни, происходит глубокая перестройка, развитие аутоиммунных процессов, сопровождающееся изменениями иммунобиологического состояния, в том числе и появлением антител как к аутоштаммам микроорганизмов, так и к различным тканям организма, что имеет и свои клинические проявления. Помимо изменений в органах и системах организма, связанных с развитием инфекционного процесса, особенно при генерализованных формах дисбактериоза, обращают на себя внимание клинические признаки гиперчувствительности замедленного типа. Они проявляются в виде поражения внутренних органов аллергического генеза, особенно миокарда, а также кишечника, печени и других. Именно с этих позиций рассматривают в настоящее время происхождение аллергических миокардитов у больных с генерализованными формами стафилококкового дисбактериоза, а также до последнего времени такого тяжелого заболевания, как псевдомембранозный колит.

Псевдомембранозный колит (ПМК) в настоящее время большинством авторов рассматривается как острое заболевание, характеризующееся быстрым течением с летальным исходом в 50-75% случаев. Различные этиологические факторы, так же как нарушение кишечной микрофлоры в процессе лечения антибиотиками, особенно клиндамицином (или синтетическим его производным линкомицином), тетрациклинами и другими антибиотиками, аутоиммунные процессы, действие токсинов, вирусов, — были предложены для объяснения причин возникновения ПМК. Действительно, при ПМК часто обнаруживали различные условно-патогенные микробы, особенно стафилококки, вирусы. Однако сравнительно недавно рядом авторов было установлено, что токсины, продуцируемые бактериями рода клостридий, вовлечены в патогенез ПМК и в настоящее время рассматриваются как наиболее вероятная причина возникновения этого заболевания. Лечение этого заболевания всегда представлялось очень сложным. В комплекс лечебных мероприятий, помимо отмены препарата, предположительно вызвавшего развитие ПМК, включают гормональные средства (преднизолон, дексаметазон), симптоматические средства, а также антибактериальную терапию в зависимости от выделенного возбудителя.

Наибольшую опасность в настоящее время представляет развитие сепсиса, в том числе и стафилококкового. “Болезнью века” называл сепсис Билибин А. Ф. (1978), много занимавшийся изучением этого недуга. В развитии сепсиса решающую роль играет падение резистентности организма — иначе говоря, сепсис развивается лишь в тех случаях, когда нарушение экологического равновесия микрофлоры (дисбактериоз, наивысшим проявлением которого собственно и является сепсис) развивается на фоне резкого снижения защитно-приспособительных механизмов организма. Поэтому сепсис считают проблемой не микробиологической, а макробиологической. Этот фактор тем более важен, что во многом определяет тактику лечения больных сепсисом, а именно: при комплексном лечении необходимо учесть и назначить в первую очередь средства, повышающие резистентность организма. С этой целью больным сепсисом, наряду с химотерапевтическими препаратами, которые нужны лишь в определенные фазы течения болезни, и десенсибилизирующей терапией, должны назначаться биологические стимуляторы, такие как трансфузия крови и ее заменителей, антистафилококковая плазма или гамма-глобулин, стафилококковый анатоксин, продигиозан, лизоцим и другие препараты, индивидуально выбираемые в каждом конкретном случае.

Обычно сепсис развивается из местных очагов инфекции. Если до появления антибиотиков при сепсисе наиболее часто выделялись стрептококки, то сегодня они уступили место стафилококкам. Последние приобрели устойчивость к большинству известных антибиотиков. В зависимости от остроты и длительности течения выделяют молниеносные, острейшие, острые и затяжные формы сепсиса, а по характеру изменений, обнаруживаемых во внутренних органах, сепсис с метастазами (пиемия, септикопиемия) и сепсис без метастазов (септицемия). Клиническая диагностика сепсиса вызывает подчас большие затруднения, в связи с чем, по данным ряда авторов, до 30% случаев сепсиса остаются при жизни нерасшифрованными. В качестве первичных септических очагов или входных ворот сепсиса могут выступать различные местные инфекционные процессы. Генерализация инфекции из первичного очага приводит к образованию метастатических септических очагов, проявляющихся в виде гнойников и септических инфарктов во всех органах и частях тела. Чаще всего септические очаги при септикопиемии наблюдаются в почках, легких, реже в головном мозге, печени, селезенке, надпочечниках и скелетных мышцах. В ряде случаев в процессе лечения сепсиса может развиться картина бактериального (эндотоксического) шока.

К лабораторным методам исследования при стафилококковом дисбактериозе, помимо бактериологического, относится комплекс серологических реакций, в том числе реакция аутоагглютинации с выделенным штаммом стафилококка, определение стафилококкового антитоксина и т. д. Однако клиническое значение их невелико, сепсис обычно диагностируется на основании клинической картины болезни в каждом конкретном случае.

В заключение по разделу клинических особенностей течения дисбактериозов и различных видов суперинфекций хотелось бы привести высказывания академика Билибина А. Ф. (1970): “В мире природы все непрерывно взаимосвязано, и равновесие, которое на этой основе существует, играет решающую роль в поддержании жизни на Земле. Поэтому всякую акцию нужно совершать с расчетом и с полным вниманием к закону равновесия”.

Постоянная ссылка на статью:

Клинические особенности различных форм дисбактериозов

Оценка материала


О ком думают партнеры во время секса

Опрос 1000 пользователей, проведенный порталом tootimid.com на День Св. Валентина, показал, что только половина всех влюбленных - 57%, во время секса думает о своем партнере.

Постоянная ссылка на статью:

О ком думают партнеры во время секса

Оценка материала


Радиация возвращает молодость

Радиация может замедлять процесс старения. К такому выводу пришли сотрудники Института биологии Коми. В ходе экспериментов, проведенных на мухах-дрозофилах (они были выбраны в качестве объектов исследования за небольшую продолжительность жизненного цикла и генетическое сходство с человеком), ученые обнаружили, что регулярное воздействие малых доз ионизирующей радиации увеличивает продолжительность жизни, а также увеличивает нервно-мышечную активность.

Правда, этот эффект проявлялся только на первом и втором поколении мух (всего в ходе эксперимента их было 5), а потом исчезал. Поэтому, как считают исследователи, пока рано говорить о том, что радиация, даже в малых дозах, может приносить какую-то пользу.

\До сих пор ученые доказывали лишь отрицательное воздействие радиации на живой организм, применяя большие дозы облучения, - рассказал сотрудник института Александр Москалев. - Мы же решили пойти другим путем и оценить эффекты воздействия малых доз. Полученные результаты оказались весьма неожиданными, однако для того, чтобы прийти к окончательным выводам, потребуется еще не один десяток опытов.\

Постоянная ссылка на статью:

Радиация возвращает молодость

Оценка материала


Лечение головных болей

Профессор А.Д. Соловьева, к.м.н. Е.С. Акарачкова
ММА имени И.М. Сеченова

Головные боли (ГБ) в клинике занимают второе место после болей в спине, т.е. это одна из частых жалоб, с которой пациент обращается к врачу. В популяции только 15% никогда не испытывали ГБ; 85% – ее испытывали. У некоторых больных из–за болей отмечается снижение социальной и трудовой активности, что требует квалифицированного лечения.

ГБ делятся на вторичные и первичные. Вторичные ГБ встречаются у 8% больных, они связаны с органическим заболеванием нервной системы: опухоль, ЧМТ, инфекции и т.д. Лечение их обусловлено терапией основного заболевания.

Большинство больных страдает первичными ГБ, к которым по Международной классификации 1988 г. относятся ГБ напряжения (ГБН), занимающие в популяции 54%, мигрень – 38% [3].

Диагностика ГБН основывается на характерной клинической картине: ГБ не приступообразные, длительность эпизода ГБ от 30 мин до 7 дней. Боль сжимающая, стягивающая, чаще 2–х сторонняя, лобно–височной и теменно–височной локализации. Больные ощущают боль в виде «каски», «шлема» или «обруча» на голове. Боль не усиливается от повседневной активности, чаще она монотонна, иногда сопровождается тошнотой, фоно– и фотофобией. При осмотре органической неврологической симптоматики не выявляется. ГБН делят на эпизодические (ЭГБН) и хронические (ХГБН). ЭГБН: частота их не превышает 15 дней в месяц. При ХГБН количество дней с ГБ превышает 15 в месяц. При ЭГБН не нарушается существенно качество жизни. По интенсивности боль не превышает 4–5 баллов по шкале ВАШ. Провоцируют ее эмоциональный стресс, физическое переутомление. Учащение ЭГБН – признак неблагоприятный, часто эта форма ГБН переходит в хроническую форму ГБН (в 75%), при которой интенсивность боли достигает 5–7 баллов, эта боль понижает трудоспособность, ухудшает качество жизни. Большую роль в патогенезе ГБН играет наличие депрессии (при ХГБН), при ЭГБН усиливаются тревожные расстройства.

В патогенезе ГБН значительную роль играют психические расстройства: тревога, депрессия, ипохондрия, особенности личности пациента, психические нарушения; изменяются отношения между анти– и ноцицептивной системами, что приводит к усиленному восприятию боли, а также напряжению перикраниальных и шейных мышц, что создает дополнительную афферентацию болевого потока, который участвует в симптомообразовании [1].

Лечение эпизодических и хронических ГБН отличается. При ЭГБН преобладают нелекарственные методы лечения, которые направлены на основные механизмы, участвующие в формировании ГБН: коррекция психических нарушений (тревоги), уменьшение мышечного напряжения. Используются психотерапия, аутогенная тренировка, БОС, постизометрическая релаксация (ПИР), иглорефлексотерапия, фототерапия. ГБН часто возникает в связи с антифизиологической позой, связанной с профессией, поэтому необходимы массаж и физиотерапия. В последнее время в терапии ГБН, особенно при ХГБН, часто используют антидепрессанты из группы СИОЗС (флуоксетин, сертралин и др.)

Фармакотерапия ЭГБН должна быть однократной или проводиться короткими курсами. Так ЭГБН может купироваться однократным приемом анальгетиков: ацетилсалициловой кислоты, парацетамола, ибупрофена, комбинированных анальгетиков [5]. В последнее время появился новый препарат Но–шпалгин, состоящий из 40 мг дротаверина гидрохлорида, 500 мг парацетамола, 8 мг кодеина фосфата. Это препарат оказывает анальгетическое действие за счет ингибирования синтеза простагландинов в ЦНС, а также миотропное спазмолитическое действие, влияя на фермент фосфодиэстеразу IV типа и на кальмодулин–зависимые кальциевые каналы. Благодаря комбинации, в состав которой входит оригинальный дротаверин (Сhinoin, Венгрия), препарат показан при головной боли напряжения, т.к. эффективно влияет на несколько звеньев патогенеза головной боли. Комбинированный препарат использовался в Венгрии для купирования ГБН [6]. Проводилось сопоставление эффективности комплексного препарата и парацетамола. Исследование было рандомизированным, плацебо контролируемым, многоцентровым. Эффективность препарата оценивали на основании лечения не больного, а эпизодов ГБ. Первичным критерием эффективности был процент купирования приступа ГБ (полное исчезновение в течение 2–х часов). Кроме того, анализировались вторичные критерии эффективности, и, в частности, время уменьшения ГБ. При анализе этих параметров выявлена тенденция в пользу комбинированного препарата. Серьезных нежелательных эффектов не зарегистрировано. Для купирования приступов больным назначалось по 1–2 таблетки Но–шпалгина.

В последнее время абузусные (лекарственно–зависимые) ГБ занимают по частоте третье место после мигрени и головной боли напряжения [4]. Эта головная боль, вызванная обратным эффектом анальгетиков, является болезнью современного общества, где существует огромное количество безрецептурных анальгетических препаратов, широко рекламируемых в средствах массовой информации. Доступность этих препаратов и самолечение привели к тому, что лекарственная боль стала международной проблемой. По сообщениям исследователей США, Италии, Германии, Швейцарии, ее частота составляет 20% среди других видов головной боли. Можно предположить, что подобная распространенность наблюдается и в России.

При абузусных ГБ носят ежедневный характер. Эффект от приема анальгетиков неполный и преходящий; усиление болевых ощущений наблюдается при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также при отмене анальгетического средства. Для того, чтобы избежать процесса формирования абузусной головной боли следует избегать регулярного применения препаратов, содержащих компоненты, являющиеся активными провокаторами головной боли, к которым относятся ацетилсалициловая кислота, метамизол натрия, кофеин, эрготамин, производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал). В то же время, рекомендуется отдавать предпочтение препаратам, в состав которых не входят указанные субстанции (например, Но–шпалгин).

Мигрень. Вторая по частоте встречаемости ГБ. Мигрень – наследственно обусловленное заболевание, на течение которого влияют как внутренние, так и внешние факторы. Критерии диагностики мигрени определены международным обществом по головным болям в 1988 г. Критерии мигрени хорошо известны, и они часто описываются в литературе. Выделяют 2 формы мигрени: простая и ассоциированная (с аурой). Простая мигрень наблюдается в 80% всех случаев мигрени, ассоциированная в 20% [2].

Патогенез мигрени чрезвычайно сложен, многие его механизмы до конца не изучены. Современные исследователи полагают, что церебральные механизмы являются ведущими в возникновении мигренозного приступа. У пациентов с мигренью предполагается наличие генетически детерминированной лимбико–стволовой дисфункции, приводящей к изменению взаимоотношения анти– и ноцицептивной систем. Перед приступом происходит нарастание уровня мозговой активации, затем снижение ее во время болевой атаки. Одновременно происходит активация тригеминоваскулярной системы с той или другой стороны, что и определяет гемикранический характер боли. В периваскулярных окончаниях тройничного нерва при его активации выделяются вазоактивные вещества: субстанция Р, кальцитонин, вызывающие резкое расширение сосудов, нарушение проницаемости сосудистой стенки и инициирующие процесс нейрогенного воспаления (выделение в периваскулярное пространство из сосудистого русла ноцицептивных веществ: простагландинов, брадикининов, гистамина, серотонина и др.). Известна особая роль серотонина при мигрени. Перед приступом усиливается агрегация тромбоцитов, из них освобождается серотонин, что приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (важнейший факт развития 1–й фазы приступа). В дальнейшем вследствие интенсивного выделения серотонина почками содержание в крови его снижается, что обуславливает вместе с другими факторами дилятацию и атонию сосудов. Таким образом, боль при мигрени – следствие целого ряда нейрогенных, сосудистых, а также биохимических факторов. Процесс этот циклический, в его генезе ведущая роль принадлежит церебральным механизмам [1].

Лечение мигрени складывается из купирования приступа и профилактического лечения в межприступном периоде. Для купирования приступов применяются три группы препаратов: 1–я группа – анальгетики, 2–я группа – дигидроэрготамины, 3–я группа – селективные агонисты серотонина. В последнее время 2–я и 3–я группа широко применяются для купирования приступа. Профилактическое лечение проводится всем пациентам и включает в себя применение препаратов различных фармакологических групп, которые подбирают индивидуально с учетом провоцирующих факторов, сопутствующих заболеваний, эмоционально–личностных особенностей, а также патогенетических факторов мигрени. Широко используются b–блокаторы – предотвращают вазоконстрикцию; блокаторы кальциевых каналов (верапамил, флунаризин) – предотвращают вазоконстрикцию, а также уменьшают гипоксию мозговой ткани; антидепрессанты (амитриптилин) – для лечения тревожных и депрессивных расстройств, наблюдаемых при мигрени, ноотропы – у пациентов среднего и пожилого возраста, антагонисты серотонина, небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты – для уменьшения агрегации тромбоцитов [5]. По–видимому, Но–шпалгин, учитывая его фармакологические свойства,может дать положительные результаты при купировании приступа мигрени.

Таким образом, проблема головных болей является весьма актуальной. Появление новых препаратов обеспечивает новые возможности лечения данной патологии, в первую очередь, больных с первичными ГБ.

Постоянная ссылка на статью:

Лечение головных болей

Оценка материала


Кошки вредны всем аллергикам

Люди, страдающие аллергией, даже если это не аллергия на кошек, чувствуют себя хуже, когда рядом кошка. Ученые обнаружили, что люди с разными видами аллергии (на траву, плесень, пыль), имеющие дома кошек, более склонны к бронхоспазму, чем те, кто не имеет кошек. Результаты лабораторных исследований подтвердили, что участники исследования не страдали аллергией на кошачью шерсть.

Даже у здоровых людей дыхательные пути сужаются в ответ на раздражители; у аллергиков эта реакция выражена чрезмерно.
Если данные исследования будут подтверждены, можно будет советовать всем людям с аллергией избегать контактов с кошками. Однако пока результат исследования нельзя назвать окончательными и бесспорными.

Susan Chinn и ее коллеги из Имперского колледжа Лондона обследовали 1884 взрослых европейцев из разных стран. В домах участников исследования измеряли концентрацию пылевых клещей и кошачьих аллергенов. У каждого участника взяли кровь, чтобы определить аллергию к кошачьему эпидермису, пылевому клещу, траве и плесени. С помощью теста с метахолином у них проверили реактивность бронхов.

У всех аллергиков, независимо от типа аллергии, склонность к бронхоспазму повышалась при наличии в доме кошачьих аллергенов. В отношении других аллергенов, пылевых клещей, например, такой закономерности выявлено не было.

По материалам Reuters Health.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Кошки вредны всем аллергикам

Оценка материала


Переедание или голодание - реакция на стресс

Эксперты считают, что люди, попадая в различные стрессовые ситуации, начинают переносить этот стресс на собственное питание, вернее, на его регулярность. Согласно Американской Диетической Ассоциации, большинство людей, попадая в подобную ситуацию, начинают либо больше есть, что ведет к перееданию, либо, наоборот, отказываются от еды.

Исследования в этой области показывают, что так называемая эмоциональная еда довольно часто имеет отношение к неврозам или хроническому стрессу. В одном международном журнале, посвященном проблемам питания, был описан процесс наблюдения за группой женщин, которые в различных стрессовых ситуациях начинали катастрофически переедать, но продолжали сохранять нормальный вес. Ученые считают, что переедание - своеобразная защитная реакция, при помощи которой женщины отвлекаются от травмирующей ситуации.

В результате анализа, опубликованного в журнале Консультативной и Клинической Психологии, обнаружилось, что люди переедают в том случае, если не видят выхода из сложившейся ситуации. Это происходит на уровне подсознания; некоторые люди в подобных случаях пытаются отвлечься совершенно иным способом, слушая музыку или больше общаясь, например.

В книге "Интуитивное питание" ("Intuitive Eating") Эвелин Триболи и Элис Рэш утверждают, что многие люди используют пищу для того, чтобы либо избавиться от скуки, либо преодолеть нервное напряжение. Поэтому, считают авторы, нужно стараться отдавать себе отчет в том, для чего мы в пятый, десятый раз заглядываем в холодильник. Действительно ли мы голодны, или нас мучает какая-то нерешенная проблема.

Елена Лебедева

(По материалам MSNBC.com)

Постоянная ссылка на статью:

Переедание или голодание - реакция на стресс

Оценка материала


Светодиоды могут разгладить морщины

Немецкие ученые обнаружили, что интенсивный видимый свет, испускаемый светодиодами, может разглаживать морщины и повышать эластичность кожи.

О лечебных свойствах излучения видимого спектра известно довольно давно – так, например, его в течение длительного времени применяли, чтобы ускорить заживление ран. Однако до сих пор механизмы такого действия света оставались неизвестными.

Исследователи из Германии Андрей Зоммер (Andrei P. Sommer) и Дань Чжу (Dan Zhu) обнаружили, что при воздействии интенсивного света ежедневно в течение нескольких недель кожа становится более эластичной и выглядит моложе, цвет лица улучшается, а глубина морщин значительно уменьшается.

Ученые также выяснили молекулярные основы такого действия света. Молекулы белка эластина, формирующие эластичную основу кожи могут гидратироваться – покрываться своеобразной «пленкой» из молекул воды. Гидратированные эластиновые волокна частично утрачивают свою упругость, что приводит к снижению эластичности кожи. Оказалось, что видимый свет большой интенсивности, испускаемый светодиодами, проникает в толщу кожи и постепенно отщепляет воду от эластиновых волокон, возвращая коже упругость.

Исследователи уверены, что их находка может стать основой для новой эффективной программы омоложения.

Постоянная ссылка на статью:

Светодиоды могут разгладить морщины

Оценка материала


Разработана искусственная ушная улитка

Группа инженеров из Мичиганского университета разработала искусственную ушную улитку, работающую по тому же принципу, что и человеческое ухо. Ранее европейские врачи уже использовали протез улитки внутреннего уха, построенный на ином принципе, для восстановления слуха глухой пациентки.

Улитка преобразует звуковые колебания в нервные импульсы. Причем в зависимости от длины волны звук достигает максимальной интенсивности на разном расстоянии от входа в улитку и возбуждает разные волокна слухового нерва.

Новая разработка интересна оригинальной технологией изготовления, аналогичной процессу травления обычных микросхем. Это позволяет наладить массовое производство подобных устройств как для медицинских, так и для технических целей.

Постоянная ссылка на статью:

Разработана искусственная ушная улитка

Оценка материала


М. Зурабов: Россияне могут получить 50% скидку на лекарства

Граждане России, прошедшие диспансеризацию, будут поощрять 50% скидкой на лекарства, сообщил вчера на расширенном заседании коллегии Счетной палаты, посвященном результатам аудита эффективности использования государственных ресурсов на оказание россиянам бесплатной медпомощи министр здравоохранения и социального развития РФ М. Зурабов.

Глава Минздравсоцразвития России напомнил: в 2006 году в рамках национального проекта «Здоровье» шесть миллионов россиян пройдут диспансеризацию за счет федерального бюджета.

Постоянная ссылка на статью:

М. зурабов: россияне могут получить 50% скидку на лекарства

Оценка материала


Рациональны ли политики?

Учёных навряд ли можно отнести к числу людей нерациональных. А политиков?

Этот вопрос заставляет поставить данные, предоставленные исследовательской организацией CRISP. Они свидетельствуют о том, что в самой развитой стране мира – в США на научные исследования в области главной проблемы этой страны в области здоровья населения – ожирения выделяется немногим более $100 млн., а на исследования в области СПИДа в 7 раз больше.

Ну и что?

А то, что в США зарегистрировано около миллиона человек, инфицированных ВИЧ, а ожирением - в 130 (!) раз больше.

Постоянная ссылка на статью:

Рациональны ли политики?

Оценка материала


Связанный с синдромом удлиненного QT генотип влияет на эффективность бета-блокаторов?

Бета-блокаторы могут быть неэффективными у лиц с определенными генетическими вариантами синдрома удлиненного QT.

Как установили итальянские ученые, у многих больных с генетически обусловленным синдромом удлиненного QT (long QT syndrome, LQTS) бета-блокаторы не предупреждали развитие сердечно-сосудистых событий, особенно заметным это было среди пациентов с генотипом LQT2 и LQT3. "Очевидно, при отборе кандидатов для более агрессивного лечения, в том числе имплантации дефибриллятора, у некоторых больных целесообразно выполнять генотипирование", пишут д-р Silvia Priori и ее коллеги (Университет Павии) в очередном выпуске Journal of the American Medical Association.

Синдром LQTS - генетическое заболевание, характеризующееся удлинением поляризации желудочков, синкопами, желудочковыми аритмиями, внезапной смертью, чаще на фоне эмоциональной или физической нагрузки. Основной метод лечения - терапия бета-блокаторами, однако как на ее эффективность влияет генотип, до последнего времени практически не изучалось. Поэтому итальянские ученые решили оценить связь прогноза и наличия трех самых распространенных локусов LQTS, которые встречаются у 98% больных. В целом были обследованы 335 пациентов с LTQS, принимающих бета-блокаторы и наблюдавшихся в среднем 5 лет. Регистрировалась частота синкопальных состояний, желудочковых тахиаритмий/torsades de pointes, остановки сердца, внезапной сердечной смерти. На фоне терапии бета-блокаторами, сердечные события регистрировались у 10% больных с генотипом LTQ1 (n=187), у 23% пациентов с LTQ2 (n=120), и у 32% больных с LTQ3 (n=28) (р<0.001). По сравнению с генотипом LTQ1, риск развития сердечных событий был в 2.81 раза выше при генотипе LTQ2 и в 4 раза - при генотипе LTQ3. Вероятно, среди последних двух групп больных, кардиопротективный эффект бета-блокаторов недостаточен. Другими значимыми предикторами сердечных событий были cQT>500 мс и первое сердечное событие в возрасте до 7 лет.

"Таким образом, наши данные подтверждают гипотезу о влиянии генетических факторов на тяжесть LTQS и его клиническую манифестацию до начала лечения", пишут авторы. В то же время они признают, что у приблизительно 40% больных с LQTS невозможно выполнить генотипирование по данным локусам, и у них бета-блокаторы остаются основным методом лечения.

JAMA 2004;292:1341-4.

Постоянная ссылка на статью:

Связанный с синдромом удлиненного qt генотип влияет на эффективность бета-блокаторов?

Оценка материала