Опыт микробиологической диагностики оппортунистических инфекций влагалища

Публикации последних лет свидетельствуют об устойчивой тенденции к росту числа больных с инфекциями влагалища [1, 2]. Ее причины тесно связаны с общими факторами, влияющими на структуру патологии человека. Урбанизация, экологические проблемы, психологические стрессы, применение антибиотиков – эти мощные селективные факторы активно вмешиваются в процессы, определяющие структуру и уровень заболеваемости.

С другой стороны, научно-технический прогресс в области медицины привел к значительному усовершенствованию лабораторных диагностических технологий, в частности к разработке молекулярно-биологических методов, что, в свою очередь, послужило поводом для пересмотра критериев диагностики многих заболеваний человека, подняв ее на качественно более высокий уровень.

В клинической микробиологии технологическая революция привела к созданию автоматизированных систем идентификации микроорганизмов, индикации их минимальных количеств в патологическом материале с помощью иммуноферментных и молекулярных методов диагностики. Не менее значительный прогресс достигнут в технике культивирования микроорганизмов, что позволило сформироваться новому микроэкологическому направлению исследований. Это привело к расширению, а иногда и к пересмотру наших представлений об участии условно-патогенных микроорганизмов (УПМ) в патологии человека вообще и при вагинальных инфекциях в частности [3, 4].

С микроэкологических позиций стала очевидной несостоятельность сложившихся представлений о вагинальных инфекциях как о моноинфекциях. Классический постулат "один микроб – одно заболевание" в современных условиях часто не находит подтверждения в клинической практике. Стало ясно, что новые диагностические тесты индикации микроорганизмов (иммуноферментный анализ, ДНК- и ПЦР-диагностика) часто не обеспечивают адекватной этиологической диагностики.

Все больше накапливается данных о значении в развитии вагинальных инфекций полимикробных ассоциаций с различной степенью этиологической значимости ассоциатов, например, бактериальный вагиноз. В настоящее время уже недопустимо основывать диагностику вагинальных инфекций только по результатам выявления одного какого-либо микроорганизма, который потенциально может быть возбудителем воспалительного процесса.

Смешанные инфекции или инфекции, развившиеся на фоне выраженного дисбаланса состава микроценоза влагалища, наблюдаются в 20–30% случаев клинически выраженных инфекций влагалища. Около 50% нарушений состава микроценоза влагалища протекают без клинических проявлений, хотя влияние бессимптомных форм заболевания на репродуктивное здоровье женщин едва ли не более значимое, чем при наличии жалоб, так как они остаются невыявленными и, следовательно, без лечения.

Поэтому диагностика оппортунистических вагинальных инфекций, то есть инфекций, вызванных УПМ, принципиально отличается от диагностики инфекций, вызванных облигатными патогенами (инфекции, передающиеся половым путем – ИППП). Выделение УПМ из патологического материала или их индикация еще не является доказательством их этиологической роли, так как те же самые микроорганизмы колонизируют влагалище в норме. Только учет количественных соотношений отдельных видов микроорганизмов в составе микроценоза может характеризовать состояние вагинального микроценоза и степень его нарушения.

Клиническая практика также показала, что успех терапии и особенно отдаленные результаты лечения вагинальных инфекций зависят не только от элиминации бактерий, вызвавших заболевание, но и от полноты восстановления состояния нормоценоза. На основании комплексного микробиологического обследования более 1000 женщин нами разработаны критерии оценки состояния вагинального микроценоза, которые могут быть использованы в повседневной работе клинических микробиологов.

Согласно этим критериям этиологическая диагностика инфекционной патологии влагалища наряду с выявлением облигатных патогенов (возбудителей ИППП) должна включать интегральную характеристику состава вагинального микроценоза. Диагностика включает следующие три этапа:

исключение ИППП; микроскопию вагинального мазка, окрашенного по Граму; посев вагинального отделяемого на факультативно-анаэробную группу микроорганизмов и микроаэрофилы.

При микроскопии вагинального мазка, окрашенного по Граму, оценивают:

состояние вагинального эпителия – преобладают клетки поверхностных, промежуточного или парабазального слоев, наличие "ключевых" клеток; лейкоцитарную реакцию – ее наличие, степень выраженности, проявление фагоцитоза, его завершенность; состав микрофлоры – количественная и качественная оценка по морфотипам и тинкториальным свойствам.

При количественной характеристике микрофлоры использовали критерии R.P. Nugent et al. [5], несколько нами модифицированные. Оценка общей микробной обсемененности вагинального отделяемого проводится по 4-балльной системе – по числу микробных клеток, обнаруживаемых в одном поле зрения при микроскопии с иммерсией:

+ – до 10 микробных клеток в поле зрения, незначительное их количество ("скудный" рост);

++ (2+) – от 11 до 100 микробных клеток в поле зрения, умеренное их количество;

+++ (3+) – от 100 до 1000 микробных клеток в поле зрения, большое их количество;

++++ (4+) – более 1000 микробных клеток в поле зрения, массивное их количество.

Качественная оценка микрофлоры включает дифференциацию всех морфотипов по их тинкториальным и морфологическим признакам. Различают морфотипы лактобацилл, фузобактерий, бактероидов, мобилункусов, лептотрихий, гарднереллы, вейллонеллы, а также грамположительных кокков, колиформных палочек, дрожжеподобных грибов. В мазке могут быть обнаружены трихомонады и другие паразиты.

Учитывая, что при микроскопии мазков можно выявить микроорганизмы, присутствующие в биоматериале в количестве, обычно превышающем 105 КОЕ/мл, диагностику бактериального вагиноза обоснованно можно базировать на данных микроскопии, так как при этой патологии морфотипы грамотрицательных анаэробных бактерий (бактероиды, мобилункус) и гарднерелла выявляются в мазках в массивном количестве (4+), как ни при какой другой патологии.

Что касается факультативно-анаэробных бактерий, то диагностическая ценность микроскопического исследования вагинального отделяемого резко снижается. Это связано, в о - п е р в ы х, с тем, что патогенные потенции этих бактерий могут проявляться при сравнительно небольшом их количестве (на уровне 104–105 КОЕ/мл), которое не выявляется при микроскопии.

В о - в т о р ы х, даже если морфотипы факультативно-анаэробных бактерий обнаруживаются в нативных мазках вагинального отделяемого (чаще это единичные микробные клетки в поле зрения), эти морфотипы однотипны у многих видов и родов (колиформные палочки или грамположительные кокки), тогда как их патогенные свойства и чувствительность к антибиотикам могут отличаться заметным разнообразием (в отличие от строгих анаэробов).

Игнорирование этих особенностей может стать причиной неэффективности лечения. Поэтому для характеристики факультативно-анаэробной части микроценоза, а также микроаэрофилов, в первую очередь лактобацилл, которые по морфологии бывают сходными со многими видами грамположительных облигатно-анаэробных бактерий, такими, как клостридии, эубактерии, пропионибактерии и другими, необходим посев вагинального отделяемого. Для этой цели используют 5% кровяной агар (наиболее универсальная питательная среда), среду Сабуро (для выделения грибов), среду МРС (для культивирования лактобацилл), среду для выделения генитальных микоплазм. Результаты культурального исследования дают возможность оценить видовой состав и количество факультативных анаэробов, в том числе грибов, а также лактобацилл, и тем самым подтвердить принадлежность к роду лактобацилл лактоморфотипов, обнаруженных при микроскопии мазков вагинального отделяемого, окрашенного по Граму.

Выделение из патологического материала и идентификация различных видов семейства Enterobacteriaceae, стафилококков, стрептококков различных серогрупп, неферментирующих бактерий, коринебактерий, нейссерий, грибов и других микроорганизмов после количественной оценки их роста позволит определить степень их этиологической значимости у конкретной пациентки.

Кроме того, в случаях, когда диагноз бактериального вагиноза установлен при микроскопии вагинального мазка, результаты посева могут определить повышенные титры УПМ (грибы, энтерококки, колиформные бактерии и др.), которые могут стать причиной осложнений после этиотропной терапии.

Особенно следует иметь в виду микроорганизмы, которые даже в низких титрах являются фактором повышенного риска для внутриутробного плода (листерии, стрептококки групп А и В). Кроме диагностики бактериального вагиноза, микроскопический метод имеет преимущества перед культуральным исследованием также при диагностике таких относительно редко встречающихся в репродуктивном возрасте состояний вагинальной микроэкологии, как цитолитический вагиноз, промежуточная форма микроценоза и вагинальная атрофия.

Микробиологические критерии оценки состояния микроценоза влагалища у женщин репродуктивного возраста

Нормоценоз

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий представлен клетками поверхностных слоев, реже встречаются клетки промежуточного слоя; "ключевые" клетки отсутствуют, иногда встречаются "ложноключевые" клетки; лейкоцитарная реакция отсутствует или слабо выражена – единичные лейкоциты в поле зрения; общее количество микроорганизмов "умеренное" или "большое"; доминирующий морфотип – лактобациллы, другие морфотипы либо отсутствуют, либо их количество исчисляется единичными микробными клетками в редких полях зрения.

Б. Культуральный метод:

общая микробная обсемененность – 106– 108 КОЕ/мл; абсолютно преобладают лактобациллы; УПМ в низком титре (104 КОЕ/мл) или отсутствуют.

Бактериальный вагиноз

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий представлен клетками поверхностных слоев, редко встречаются промежуточные клетки, часто – "ключевые" клетки; лейкоцитарная реакция, как правило, отсутствует; общее количество микроорганизмов "массивное", реже – "большое"; преобладают морфотипы строгих анаэробов и гарднереллы, лактоморфотипы отсутствуют или определяются как единичные не во всех полях зрения.

Б. Культуральный метод:

общая микробная обсемененность превышает 109 КОЕ/мл; при использовании только аэробных условий культивирования рост микроорганизмов отсутствует или наблюдается рост сопутствующих УПМ, чаще в небольшом титре; полимикробный характер микрофлоры с абсолютным преобладанием облигатно-анаэробных видов и гарднереллы; отсутствие роста лактобацилл или титр их резко снижен (<104 КОЕ/мл).

Вагинальный кандидоз

В зависимости от концентрации грибов в отделяемом влагалища и сопутствующей микрофлоры вагинального биотопа мы выделяем 3 формы инфекции влагалища грибами рода Candida.

1. Кандидозный вагинит

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий преимущественно поверхностных слоев, но может быть много промежуточных и даже парабазальных клеток (пропорционально тяжести течения клинического воспалительного процесса; лейкоцитарная реакция от умеренной (10–15 лейкоцитов в поле зрения) до резко выраженной (30–50 и более лейкоцитов в поле зрения); общее количество микроорганизмов "умеренное" или "большое"; доминирует морфотип лактобацилл, присутствуют дрожжевые клетки, фрагменты псевдомицелия с бластоспорами.

Б. Культуральный метод:

общее количество микроорганизмов не превышает 108 КОЕ/мл; дрожжеподобные грибы присутствуют в титре более 104 КОЕ/мл; лактобациллы выделяются в титре более 106 КОЕ/мл.

2. Сочетание бактериального вагиноза и кандидозного вагинита

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий преимущественно поверхностных слоев, могут встречаться промежуточные и парабазальные клетки; присутствуют "ключевые" эпителиальные клетки; умеренная или выраженная лейкоцитарная реакция; общее количество микроорганизмов "массивное", реже – "большое"; доминируют морфотипы строгих анаэробов и гарднереллы, присутствуют дрожжевые клетки и/или фрагменты псевдомицелия гриба; лактобациллы отсутствуют или выявляются единичные лактоморфотипы в поле зрения.

Б. Культуральный метод:

общее количество микроорганизмов "массивное", превышает 109 КОЕ/мл, но при культивировании только в аэробных условиях отмечается рост лишь дрожжеподобных грибов в умеренном или высоком титре (104–107 КОЕ/мл); рост лактобацилл отсутствует или их титр низкий (<104 КОЕ/мл); доминирующая микрофлора – бактероиды, гарднереллы, анаэробные кокки.

3. Бессимптомное носительство грибов

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий представлен преимущественно клетками поверхностных слоев; лейкоцитарная реакция не выражена, единичные лейкоциты в поле зрения; общее количество микроорганизмов "умеренное" или "большое"; доминируют морфотипы лактобацилл, элементы дрожжеподобного гриба чаще всего не выявляются или обнаруживаются единичные дрожжевые клетки в редких полях зрения.

Б. Культуральный метод:

общее количество микроорганизмов не превышает 108 КОЕ/мл; доминируют лактобациллы; рост дрожжеподобного гриба в низком титре (<104 КОЕ/мл).

Неспецифический вагинит

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий представлен клетками поверхностного и промежуточного слоев, при выраженном воспалительном процессе встречаются парабазальные клетки; выражена (в разной степени) лейкоцитарная реакция (более 10 лейкоцитов в поле зрения); общее количество микроорганизмов "умеренное"; лактобациллы отсутствуют или их количество резко снижено (до единичных в поле зрения); преобладают морфотипы УПМ (колиформные палочки или грамположительные кокки).

Б. Культуральный метод:

отсутствие роста лактобацилл или их количество минимальное (<104 КОЕ/мл); рост факультативно-анаэробных УПМ, чаще одного какого-либо вида в высоком титре (105– 108 КОЕ/мл).

Цитолитический вагиноз

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

эпителиальные клетки в подавляющем большинстве подвергнуты цитолизу, в мазке преобладают элементы деструкции клеток – детрит, обнаженные ядра промежуточных и поверхностных эпителиальных клеток; лейкоциты отсутствуют или их количество не превышает 10 в поле зрения; микрофлора в "большом" количестве, представлена морфотипом типичных лактобацилл.

Б. Культуральный метод: обильный рост только лактобацилл, сопутствующая микрофлора, как правило, отсутствует.

Промежуточный вариант микроценоза

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

вагинальный эпителий представлен поверхностными клетками, могут встречаться единичные "ключевые" клетки или отмечена склонность к их формированию; количество лейкоцитов не более 10 в поле зрения; общее количество микроорганизмов "умеренное" или "большое"; доминируют морфотипы строгих анаэробов и гарднереллы в сочетании со сниженным титром морфотипов лактобацилл.

Б. Культуральный метод:

общее количество микроорганизмов колеблется от 107 до 109 КОЕ/мл; титр лактобацилл снижен, но может достигать умеренных величин – 105–107 КОЕ/мл; присутствие лактобацилл сочетается с умеренным или высоким титром облигатных анаэробов и гарднереллы (105–107 КОЕ/мл).

Вагинальная атрофия

А. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму:

в зависимости от степени атрофии слизистой оболочки влагалища эпителий представлен различным соотношением числа промежуточных и парабазальных клеток, по мере нарастания атрофии увеличивается число парабазальных и базальных клеток; количество лейкоцитов чаще в пределах 10 в поле зрения микрофлора "скудная", практически отсутствует, могут встречаться единичные лактоморфотипы или морфотипы УПМ в редких полях зрения.

Б. Культуральный метод:

низкая общая микробная обсемененность вагинального отделяемого – 102–104 КОЕ/мл; низкий титр как лактобацилл, так и УПМ.

Заключение о результатах этиологической диагностики дается на основании интегральной оценки результатов комплексного микробиологического исследования отделяемого влагалища, включающего микроскопию нативных мазков, окрашенных по Граму, и посев с учетом видового и количественного состава компонентов микроценоза.

Постоянная ссылка на статью:

Опыт микробиологической диагностики оппортунистических инфекций влагалища

Оценка материала


Varicella zoster и беременность

Инфекции, вызываемые varicella-zoster

Возбудитель - ДНК содержащий вирус группы герпеса. Относится к "детским" инфекциям. Очень заразен, но у большинства населения (более 90%) встречается до репродуктивного возраста. Характерны типичные поражения кожи: пятнистая сыпь, переходяшая в пузырьковую, далее - гнойничковую с образованием корок и расчесов. Процесс самоограничен. Заболевание взрослых - реактивация латентной вирусной инфекции, проявляющейся болезненной пузырьковой сыпью по ходу нервов - "опоясывающий лишай", герпес зостер.

Ветряная оспа представляет собой первичную инфекцию, вызываемую вирусом varicella-zoster. У детей (90% заболевания встречается до 13 лет) заболевание протекает относительно легко, у взрослых может осложниться энцефалитом и пневмонией.

Опоясывающий лишай возникает в результате реактивации вируса varicella-zoster в черепно-спинномозговых нервных ганглиях. Обычно развивается одностороннее поражение нерва и иннервируемого им участка кожи - дерматома.

Вирус varicella-zoster передается воздушно-капельным путем. Вирус попадает в дыхательные пути, где происходит его репликация; иногда вирус инвазирует лимфатические узлы, вызывая первичную вирусемию. В дальнейшем вирус распространяется внутри организма гематогенным, лимфогенным и нейрогенным путями, инфицирует сенсорные ганглии вегетативной нервной системы, что практически обеспечивает его пожизненную персистенцию в организме человека. Это обстоятельство во многом определяет хроническое рецидивирующее течение инфекции, влияет на характер назначаемого лечения и его результаты. (29)

Инкубационный период - 10-20 дней (13-17). У детей повышенная температура и сыпь появляются одновременно. У взрослых недомогание и температура появляются раньше сыпи на несколько дней. Сыпь начинается с лица и головы, переходит на туловище, конечности поражаются редко. Её развитие сопровождается зудом. Новые высыпания появляются через 2-5 дней, все элементы сыпи существуют одновременно.

Опоясывающий лишай характеризуется высыпаниями по ходу отдельных чувствительных нервов нечётких розоватых пятен (диаметром 3-5 см), на фоне которых через 18-24 ч образуются группы болезненных везикул; основной признак, отличающий их от прочих герпетических кожных поражений, - наличие чёткой демаркационной зоны. Наиболее часто поражения локализуются на грудной клетке, но также могут располагаться по ходу любого чувствительного нерва и, как правило, односторонне. Поражения исчезают в течение 2-4 недели, боль может персистировать в течение недель и месяца.

Заразность: 1-2 суток до сыпи и до отпадения корок. Осложнения включают вторичную бактериальную инфекцию кожи, а также энцефалит, менингит, миокардит, гломерулонефрит, артрит (редко). Очень серьезным осложнением является пневмония, повышающая риск смертности: у взрослых до 5-10%, у детей - реже.

Лечение вне беременности

Протигерпетические препараты используются для лечения обоих заболеваний. Они укорачивают период высыпаний на коже в среднем на один день, уменьшают число новых кожных элементов примерно на 25% и ослабляют выраженность общих симптомов у трети пациентов. Специфическое лечение необходимо начинать в первые сутки после начала заболевания. При опоясывающем лишае системная противовирусная терапия ускоряет заживление кожных элементов и уменьшает частоту острого неврита.

У детей 2-16 лет применяют ацикловир внутрь 20 мг/кг (но не более 0,8 г) каждые 6 ч в течение 5 дней.

У взрослых используют следующие режимы лечения:

ацикловир внутрь 0,8 г 5 раз в сутки в течение 7-10 дней; валацикловир внутрь 1,0 г каждые 8 ч в течение 7-10 дней; фамцикловир внутрь 0,25-0,5 г каждые 8 ч в течение 7-10 дней.

При тяжелых формах заболевания ацикловир вводят в/в в дозе 5-10 мг/кг у пациентов старше 12 лет, 0,5 г/м2 - у детей 3 мес-12 лет и 10 мг/кг - у новорожденных, каждые 8 ч.

Вирус и беременность

Заболеваемость среди беременных низка: 0,5-0,7 случаев на 1000. Беременные болеют не чаще и не тяжелее небеременных женщин, но при пневмонии (9-22%) смертность может достигать 14-30-42%. Лечение проводится ацикловиром 10-15 мг / кг в/в 3 раза в сутки 7 дней, или 800 мг 5 раз в сутки.

У 2/3 беременных, отрицающих заболевание ветрянкой в прошлом, обнаруживаются антитела к вирусу. В тех случаях, где анамнез неясен, антитела обнаруживаются в 90%. При известном контакте беременной с больным, необходимо определить наличие антител к вирусу (ИФА, ELISA). При их отсутствии необходимо введение специфичного иммуноглобулина в пределах 96 часов от имевшегося контакта: 125 ЕД / 10 кг массы тела (до 625 ЕД) в / м.

Впервые поражение плода при заболевании беременной описаны LaForet и Lynch в 1947 г. При заболевании в ранних сроках беременности описаны аборты, мертворождение и уродства: рубцы кожи, гипоплазия конечностей, атрофия коры мозга, умственная отсталость, задержка роста, микрофтальмия, катаракта. Уродства встречаются очень редко: около 1%, но смертность новорожденных в этих случаях достигает 25%.

Исследуя различные части плодного яйца, можно выявить вирус у плода, но невозможно точно установить степень его поражения. Оптимальным методом оценки возможных последствий инфекции является УЗИ до 20 недель беременности, где возможно выявить наличие многоводия, водянки плода, гипоэхогенные очаги в печени, деформации конечностей, часто сопутствующих поражению ЦНС плода.

Антитела матери (Ig G), даже если сероконверсия имела место при беременности, защищают плод.

Наибольший риск заболевания новорожденного существует при инфицировании матери за 2 дня до родов и в пределах 5 дней после родоразрешения. При инфицировании матери за 4-5 дней до родов уровень врожденной инфекции у новорожденных составляет 10-20%, а смертность- 20-30%. При инфицировании матери более чем за 5 дней до родов новорожденные рождались с легкими формами инфекции или без её проявлений.

Если роды при инфицировании беременной не удается задержать на 5-7 дней, необходима пассивная иммунизация новорожденного непосредственно после родов специфическим иммуноглобулином: 125 ЕД в/м. Иммунизация не предохраняет новорожденного от инфицирования (до 60% инфицируются), но предотвращает летальный исход заболевания. Существует мнение о необходимости иммунизации новорожденного при инфицировании матери в период недели до и после родов.

Существует вакцина для детей раннего возраста. Её применение позволит покончить с вирусом, как источником заболеваемости для беременных. Герпес зостер, являясь реактивацией латентной инфекции при наличии антител к вирусу, не представляет угрозы для здоровья плода и новорожденного.

Постоянная ссылка на статью:

Varicella zoster и беременность

Оценка материала


Причины развития дефицита витаминов при употреблении рациона современного человека

Количество пищевого продукта, обеспечивающее необходимое потребление того или иного витамина, достаточно велико и в некоторых случаях достигает сотни граммов. Употребление такого количества пищи в реальной жизни невозможно и недопустимо в связи с тем, что оно неизбежно приведет к излишнему потреблению энергии и, как следствие, к избыточной массе тела.

Следует иметь в виду, что данные по содержанию витаминов в сыром продукте приводятся без учета их потерь при тепловой обработке и хранении, а также без учета степени их усвоения организмом. На самом деле, эти потери могут существенно снижать витаминную ценность того или иного продукта. Так, потери при кулинарной обработке в зависимости от витамина, вида продукта и способа обработки могут составлять от 10-30 до 40-90%. Значительная часть витаминов разрушается при консервировании, хранении и интенсивной технологической обработке пищевых продуктов.

Наконец, во многих продуктах витамины находятся в связанном состоянии. В связи с этим возникло понятие биологической доступности, т.е. степени усвоения. Биологическая доступность разных витаминов из разных продуктов колеблется в широких пределах: от 5 до 80% от их общего содержания, измеренного химическими методами. Рацион современного человека из натуральных продуктов, вполне адекватный нашим энерготратам и даже избыточный по калорийности, оказывается не в состоянии обеспечить организм необходимым ему количеством витаминов. Причиной гиповитаминоза нередко является высокое потребление рафинированных высококалорийных, но бедных витаминами пищевых продуктов, таких как белый хлеб, макаронные, кондитерские изделия, сахар, а также нерациональное питание: некоторые национальные особенности, религиозные запреты, вегетарианство, редуцированные диеты, однообразие в выборе продуктов питания и др.

Таким образом, недостаточное потребление витаминов является массовым, что оказывает отрицательное воздействие на здоровье, развитие и жизнеспособность всего населения страны.

Постоянная ссылка на статью:

Причины развития дефицита витаминов при употреблении рациона современного человека

Оценка материала


Жирная кислота омега-3, найденная в рыбьем жире, защищает клетки головного мозга

Жирная кислота омега-3, найденная в рыбьем жире, защищает клетки головного мозга путём предотвращения белковой дисфункции в результате мутации гена в таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона.

Учёные разработали клеточную модель с мутацией гена Ataxin-1. Дефектный Ataxin-1 побуждает процессы, из-за которых белки не могут должным образом обработаны клетками, что приводит к их токсичности и в конце концов убивает клетки. Так, церебральная атаксия, парализующее расстройство, затрагивающее речь, движения глаз, рук и координацию, вызвана именно генными дефектами Ataxin-1. Американские клиницисты Университета штата Луизианы установили, что жирная кислота омега-3 предоставляет защиту клеток от таких дефектов.

Лабораторные испытания показали, что естественная молекула нейропротектин D1 /NPD1/ в мозге образуется благодаря активности омеги-3 и также способствует выживаемости клеток головного мозга. Молекула NPD1 способна спасти умирающие клетки с патологическими видами мутаций Ataxin-1, сохраняя их целостность нетронутыми, говорят неврологи. Врачи полагают, что омегу-3 можно применять в терапевтических целях для борьбы с различными нейродегенеративными условиями, для которых характерна данная мутация: включая болезнь Паркинсона, некоторые формы болезни Альцгеймера и пигментный ретинит – наследственное дегенеративное заболевание сетчатки.

Постоянная ссылка на статью:

Жирная кислота омега-3, найденная в рыбьем жире, защищает клетки головного мозга

Оценка материала


Стресс приводит к раздражению кожи

Стрессовые состояния приводят к возникновению серьезного раздражения кожи, считает исследователь из канадского университета Макмастер Петра Эрк. В ходе исследований она подвергала лабораторных мышей стрессу, вызванному сильным шумом и обнаружила, что у подопытных животных в подкожном слое скапливались лейкоциты, отвечающие за иммунитет.

Влияние стресса на кожный покров испытывалось и на двух группах добровольцев: одна из них прошла обследование после продолжительного катания на "американских горках", а вторая состояла из студентов перед трудным экзаменом. В обеих группах оказались люди, испытывавшие достаточно сильный кожный зуд.

Такие ситуации бывают у всех, считает канадский исследователь, однако наиболее тяжело они сказываются на людях в состоянии хронического стресса и вдобавок страдающих от атопических дерматитов и псориаза. "Мы рассматриваем такое состояние как взаимосвязь между состоянием мозга и кожного покрова, - отметила в она в исследовании, опубликованном в "Американском журнале патологии". - Причем речь идет именно о хроническом стрессе, когда накапливаются последствия целого ряда стрессовых ситуаций - бытовые раздражители и проблемы на работе".

Постоянная ссылка на статью:

Стресс приводит к раздражению кожи

Оценка материала


Материал добавлен пользователем ni-ni

Злокачественные опухоли подготавливают путь для метастазов

Американские ученые обнаружили, как злокачественные опухоли управляют развитием вторичных раковых образований (метастазов) в теле.

Доктор Дэвид Лиден и его коллеги из Cornell University выяснили, что факторы роста, выпущенные первичной опухолью вызывают производство клейкого белка, названного файбронектин на поверхности клеток ткани-мишени. Вторая часть факторов роста вызывает перемещение стволовых клеток костного мозга в этот участок, где образуется предметастазная ниша, в которую позже начинают прибывать клетки первичной опухоли.

Были проведены опыты на мышах, предварительно облученных, чтобы разрушить клетки костного мозга. В замен были помешены стволовые клетки, помеченные зеленым флуоресцентным протеином, что облегчало визуализацию движения этих клеток под микроскопом. Как только новые клетки костного мозга прижились, мышам ввели клетки рака кожи, помеченные красным флуоресцентным протеином. Ученые предполагали, что злокачественные клетки сформируют первичную опухоль в коже, а затем сформируют метастазы в легких.

Было выявлено, что в легкие первыми "пришли" клетки костного мозга, а затем в том же самом месте появились злокачественные клетки. Дэвид Лиден сказал "Мы впервые увидели, как зарождается метастаз. Используя антитела мы можем блокировать клетки костного мозга и тем самым предотвращать метастазирование первичной опухоли. Хотя исследование выполнено только на мышах, мы считаем, что подобный механизм существует и у людей"

Ученые предполагают начать клинические испытания на людях в течении следующего года.

Постоянная ссылка на статью:

Злокачественные опухоли подготавливают путь для метастазов

Оценка материала


Медицина доводит половину американцев до банкротства

Больше половины банкротств в США происходит из-за неспособности расплатиться за медицинские услуги, и эта цифра имеет тенденцию к росту, пишет LA Times. К такому выводу пришли американские ученые из Гарвардского университета (Harvard University) и Университета Огайо (Ohio University), впервые обозначившие медицинские расходы как причину банкротств.

По данным исследования, за период с 1980 по 2001 годы число лиц, объявивших себя банкротами именно из-за непомерных медицинских счетов, вырос в 23 раза. Большая часть обанкротившихся принадлежали к среднему классу, и к моменту возникновения у них проблем со здоровьем были "защищены" медицинской страховкой. Как выяснили ученые, от банкротства не спасает даже медстраховка, предоставляемая работодателем.

Как отмечает один из авторов исследования, профессор Элизабет Уоррен (Elizabeth Warren) из юридического колледжа при Гарвардском университете, все пострадавшие - это люди, которые много работают и "играют по правилам", они убеждены, что все под контролем, до тех пор пока не окажутся "в одном диагнозе от финансовой катастрофы".

У тех, кого к банкротству вынудили именно медицинские расходы, медицинская страховка зачастую была просрочена - либо из-за недостатка средств для ее оплаты, либо из-за того, что она пошла на покрытие счетов за предыдущие проблемы со здоровьем. Таким образом ситуация складывалась у 75 процентов опрошенных исследователями.

Треть опрошенных все еще испытывают трудности с оплатой счетов. По словам Элизабет Уоррен, эти люди могут поправиться физически, но никогда уже не поправятся в финансовом плане.

Постоянная ссылка на статью:

Медицина доводит половину американцев до банкротства

Оценка материала


Ученые раскрыли секрет выращивания новой груди

В ходе исследования ученым удалось вырастить полностью функциональную грудь из стволовой клетки самки мыши. Это исследование обещает прорыв в восстановлении после опухолей груди и новый подход в пластической хирургии.

Исследование, проведенное в Австралии, заставляет предположить, что рак груди может развиваться из-за злокачественных стволовых клеток молочной железы, которые сложно убить стандартной химиотерапией, и позднее, когда кажется, что у пациента ремиссия, они вновь "осеменяют" грудь раковыми клетками.

Если открытия, сделанные на мышах, окажутся применимы к людям, ученые надеются разработать препараты для борьбы с аномальными стволовыми клетками груди, которые будут не только уничтожать опухоли, но и ткань-источник, в которой они развиваются. В долгосрочной перспективе также возможно использование стволовых клеток молочной железы с целью выращивания грудной ткани для реконструктивной хирургии после удаления молочной железы или даже для пластических операций по увеличению размера груди.

О новом исследовании, которое возглавляла Джейн Висвейдер из Института Уолтера и Элайзы Холл в Мельбурне, сообщает сегодня журнал Nature. Ученым впервые удалось выделить стволовые клетки молочной железы из груди самки мыши.

Они трансплантировали одну из этих клеток в жировую ткань груди живой мыши, у которой предварительно была удалена вся грудная ткань. Клетка начала делиться и образовала все нормальные типы клеток, встречающихся в мышиной груди, причем молочная железа функционировала нормально и вырабатывала молоко.

Исследователи полагают, что стволовые клетки молочной железы играют важную роль в развитии некоторых типов рака груди. Если в стволовой клетке есть генетические ошибки, она может начать производить раковые клетки, по сути становясь "фабрикой опухолей". Это может объяснять, почему некоторые типы рака груди развиваются вновь после химиотерапии.

Химиотерапия нацелена на быстро делящиеся раковые клетки, однако стволовые клетки, возможно, более устойчивы, так как они размножаются не так быстро. Это означает, что хотя химиотерапия убивает первичный рак груди, патологические стволовые клетки остаются и могут продолжать порождать раковые клетки, возобновляя развитие опухоли.

"Наша конечная цель – создать препарат, который будет, по сути, "отключать" раковые клетки груди, – указывает д-р Висвейдер. – Чтобы сделать это, потребуется определить точный состав генов, нормальных и злокачественных стволовых клеток. Затем будет создан препарат, который будет вступать во взаимодействие и нейтрализовать негативное качество стволовой клетки".

Эта группа ученых сейчас изучает ткани опухолей человеческой груди, чтобы определить, есть ли у них общие характеристики с мышиной моделью. Изолировать стволовые клетки молочной железы удалось и еще одной группе ученых из Центра изучения рака Британской Колумбии в Ванкувере.

Новое исследование может иметь важные последствия для пластической хирургии. Если у женщин окажутся схожие стволовые клетки, в итоге из них можно будет вырастить ткань груди и использовать ее для реконструкции груди пациенток, страдающих раком, или даже для выращивания имплантантов для операций по увеличению размера груди.

Постоянная ссылка на статью:

Ученые раскрыли секрет выращивания новой груди

Оценка материала


По всему миру из аптек срочно изымается препарат \Виокс\

Компания Merck в срочном порядке отзывает из аптек по всему миру свой широко разрекламированный \супер-аспирин\ - противовоспалительный препарат \Виокс\ (Vioxx), сообщает Reuters. Выяснилось, что при длительном применении он слишком часто приводит к развитию гипертонии, а также в несколько раз увеличивает риск развития инфаркта миокарда.

Препарат, относящийся к нестероидным противовоспалительным препаратам, избирательно блокировал фермент циклооксигеназу-2, за счет чего уменьшал боль, явления воспаления и лихорадки. Максимальную эффективность препарат показывал при лечении артритов.

Продвижение "Виокса" на рынок сопровождалось агрессивной рекламной компанией, в результате чего с 1999 года его купили более 84 миллионов человек в 80 странах мира, в том числе и в России. Объем продаж препарата за прошлый год превысил 2 миллиарда долларов.

Производители называли свой чудо-препарат "супер-аспирином", так как он действовал намного эффективнее, а осложнений, связанных с желудочно-кишечным трактом, не давал. Напомним, что аспирин раздражает слизистую желудка и может вывывать развитие язвенной болезни.

Во время очередных исследовательский работ с препаратом случайно было обнаружено, что при длительном - свыше 18 месяцев - приеме он вызывает целый ряд побочных эффектов, в частности, удваивает риск развития инфаркта миокарда и инсульта.

Теперь Американское Управление по пищевым продуктам и лекарствам (FDA) намерено перепроверить все аналоги "Виокса". Если данные подтвердятся, это будет одним из крупнейших "лекарственных" скандалов мирового масштаба.

Постоянная ссылка на статью:

По всему миру из аптек срочно изымается препарат виокс

Оценка материала


Пороги артериального давления нужно пересмотреть

Низкие пороги нормальных значений артериального давления и холестерина сыворотки, используемые в современных клинических руководствах, заставляют считать больными 9 из 10 людей старше 50 лет.

Постоянная ссылка на статью:

Пороги артериального давления нужно пересмотреть

Оценка материала


Не исключено, что некоторые гены, ведающие суточными ритмами млекопитающих, способны защищать организм от онкологических заболеваний

Подтверждением этой гипотезы служат эксперименты, выполненные сотрудниками Бэйлорского медицинского колледжа. В пятницу эта работа биологов из Техаса появилась на страницах журнала Cell.

Постоянная ссылка на статью:

Не исключено, что некоторые гены, ведающие суточными ритмами млекопитающих, способны защищать организм от онкологических заболеваний

Оценка материала


Ароматические палочки повышают риск развития рака

Датские ученые обнаружили, что систематическое многолетнее использование ароматических палочек повышает риск развития рака верхних дыхательных путей и одного из видов рака легких.

Исследователи из Государственного института серологии в Копенгагене с 1993 по 1998 годы опросили на предмет использования ароматических палочек 61 000 сингапурских китайцев в возрасте от 45 до 74 лет, не имевших признаков рака. Опрошенных добровольцев наблюдали до 2005 года. После введения поправок на другие факторы риска, такие как табакокурение, выяснилось, что частое многолетнее вдыхание дыма благовоний почти вдвое повышает риск развития всех видов рака верхних дыхательных путей и плоскоклеточного рака легких. Нерегулярное использование благовоний с таким риском не связано.

Предполагается, что на развитие рака влияют содержащиеся в дыме ароматических палочек органические канцерогены, такие как полиароматические углеводороды, карбонильные соединения и бензол.

В связи с полученными результатами руководитель исследования Йеппе Фриборг (Jeppe Friborg) рекомендует не использовать ароматические палочки регулярно, особенно в жилых и плохо проветриваемых помещениях.

Постоянная ссылка на статью:

Ароматические палочки повышают риск развития рака

Оценка материала


Из отпечатков пальцев научились выделять ДНК

Канадские ученые предложили систему исследования генетического материала, оставленном на отпечатках пальцев, сообщает United Press International. Согласно разработанной В университете Оттавы (Ottawa University) технологии, ДНК можно собрать за 15 минут с нечеткого отпечатка, оставленного даже год назад.

Как сообщила автор метода Мария Вязникова, "если использовать в качестве источника ДНК кровь, то велик риск загрязнения чужой ДНК, кроме того с этим сопряжены бюрократические сложности. С помощью нового способа можно действовать быстро и точно"

Отпечаток пальца, по словам Вязниковой, содержит около 10 нанограмм ДНК. Более убедительно звучит число "десять миллиандных грамма". Для исследования достаточно и 0.1 нанограмма, но для большей точности ученые будут использовать 4-5. То есть, в любом случае, ДНК в отпечатке пальца хватит.

О том, что ДНК из отпечатков пальцев может быть использована для идентификации личности, было известно давно. Однако не существовало простого и быстрого метода ее извлечения. Как заявляет Вязникова, их открытие позволит делать это быстрее и дешевле всех существующих методик. Изобретение канадцев защищено патентом.

Если техничесткая сторона вопроса ДНК-идентификации вполне отработана, то серьезные юридические и этические сложности пока остаются. Опасения экспертов в основном касаются возможной дискриминации людей, информация о генах которых будет храниться в базе данных. По их мнению, перед введением новой системы нужно создать условия, которые позволят гарантировать, что данные генетических анализов не попадут к третим лицам - государству, работодателям, или на страницы интернета.

Постоянная ссылка на статью:

Из отпечатков пальцев научились выделять днк

Оценка материала


Различные определения метаболического синдрома дают противоречивую информацию

Критерии IDF менее чувствительны, чем критерии NCEP ATP III, при оценке риска коронарных событий у пациентов с метаболическим синдромом.

Чтобы сравнить прогностическую ценность двух определений метаболического синдрома (МС), д-р Scott Grundy и коллеги (Техасский Юго-западный Медицинский Центр, Даллас) проанализировали данные Dallas Heart Study, National Health and Nutrition Examination Survey и Prospective Cardiovascular Munster Study (n=10887). По критериям ATP III, распространенность МС была выше в США, чем в Германии (37% против 18% у женщин, 30% против 25% у мужчин). Напротив, при использовании критериев IDF, распространенность МС в Германии была на 25% выше, чем в США. Оба определения выявили одних и тех же лиц с МС в США (конкордантность 90%), но не в Германии (конкордантность 80%). Прогностическая значимость обоих критериев была оценена на выборке из 7152 мужчин среднего возраста - участников Мюнстерского исследования, наблюдавшихся 10 лет. Выяснилось, что 3.4% мужчин без МС перенесли коронарное событие, по сравнению с 10.7% лиц с МС по критериям ATP III и 5.5% лиц с МС по определению IDF.

"Независимо от определений, МС встречается весьма часто. Тем не менее, из-за его высокой распространенности, гипердиагностика существенно увеличивает затраты здравоохранения. Представляется целесообразным более эффективное выявление лиц с повышенным сердечно-сосудистым риском, согласно критериям ATP III", полагают американские ученые.

Am J Cardiol 2007;99:541-8.

Постоянная ссылка на статью:

Различные определения метаболического синдрома дают противоречивую информацию

Оценка материала


Новый сверхсильный наркотик вызвал \эпидемию\ передозировок

Спецоперация правоохранительных органов по выявлению каналов поставки в Россию нового наркотического препарата - альфаметилфентанила, проводится в Мурманской области. По силе действия альфаметилфентанил в несколько раз превышает героин.

"Пока сотрудникам правоохранительных органов удалось изъять около 50 г нового наркотика", - сообщил начальник отдела по борьбе с незаконным оборотом наркотиков УВД Мурманской области Вадим Лашин. По его словам, "за последний месяц в больницы Мурманска обратились несколько десятков человек с диагнозом передозировка наркотиков, несколько человек скончались".

"Наркотик продается под видом триметилфентанила, известного как "крокодил" или "белый китаец", условно приемлемая доза которого ничтожно мала - 3-5 микрограммов. Но для получения ожидаемого эффекта наркоманам достаточно вколоть себе десятитысячную долю грамма нового наркотика, поэтому они не могут правильно рассчитать дозу", - сказал начальник Мурманского ОБНОН.

Постоянная ссылка на статью:

Новый сверхсильный наркотик вызвал эпидемию передозировок

Оценка материала