Вживленные в мозг электроды превращают мысли в звуки

Американские ученые разрабатывают технику преобразования электрических импульсов нейронов головного мозга в звуковые сигналы. На данный момент вживленный в мозг электрод позволяет преобразовывать в звуки отдельные гласные, которые воспроизводит в уме человек. По мнению разработчиков, в будущем эта технология позволит полностью парализованным больным общаться с окружающими.

Единственный участник эксперимента, 28-летний британец Эрик Рамсей (Eric Ramsey), был полностью парализован в результате тяжелой травмы, полученной в ДТП девять лет назад. Сейчас он может общаться с врачами и близкими только посредством движений глаз. В 2004 году молодому человеку вживили в мозг электрод, фиксирующий электрическую активность нескольких десятков нейронов, управляющих движениями языка и губ. Проанализировав модели активности нервных клеток, ученые научились различать отдельные звуки, которые больной воспроизводит в уме.

На данном этапе эксперимента одтельные гласные звуки распознаются с точностью до 80%. В будущем исследователи рассчитывают добиться различения отдельных слов, а затем и целых фраз. Процесс считывания будет проходить в режиме реального времени, что даст пациенту возможность моделировать собственные мысли наиболее подходящим для распознающего устройства образом. Отчет о предварительных результатах эксперимента был представлен одним из авторов исследовательского проекта Джонатаном Брумбергом (Бостонский университет) на конференции Американского общества Неврологии в Сан-Диего.

Обещающая вернуть речь парализованному британцу техника – далеко не первая подобная разработка. Например, некоторое время назад сотрудники Университета реабилитации Чикаго представили публике устройство Audeo, которое не только воспроизводит речь, но и позволяет больным управлять перемещениями моторизованной инвалидной коляски. Однако Audeo считывает электрические сигналы непосредственно с нервных волокон, управляющих мышцами речевого аппарата, а значит, не может помочь большинству больных с полным параличом. Считывание данных непосредственно с коры головного мозга также пытались применить и ранее. Так, на протяжении нескольких в США проходит эксперимент с участием пациента, которому вживленные в мозг электроды дали возможность управлять движениями курсора на компьютере или пользоваться некоторыми бытовыми приборами.

Постоянная ссылка на статью:

Вживленные в мозг электроды превращают мысли в звуки

Оценка материала


Раскрыт способ защиты раковых клеток от иммунной системы

Британские ученые из Патерсоновского института онкологии в Манчестере обнаружили причину, по которой иммунная система человека позволяет раковым клеткам беспрепятственно распространяться по всему организму.

Питер Стерн с коллегами исследовали тропопласты - особые клетки, образующие прослойку между плацентой и плодом в ходе беременности. Именно эти клетки "обманывают" иммунную систему матери и не позволяют ее антителам отторгнуть ткани ребенка, который, по сути, является другим организмом. Ученые планировали найти нечто общее между механизмом защиты плода и способом, которым защищаются от иммунной системы раковые клетки.

В ходе этих иследований оказалось, что стволовые клетки плода и раковые клетки содержат молекулы вещества, которому ученые присвоили кодовое обозначение 5Т4. Выяснилось, что это вещество вырабатывается в стволовых клетках эмбриона и необходимо для его правильного развития. При развитии эмбриона клетки могут делиться очень быстрыми темпами и при этом свободно перемещаться по нему. Именно благодаря 5Т4 иммунная система не реагирует на подобные вещи. В дальнейшем, в процессе взросления и с замедлением роста клеток это вещество из них исчезает, позволяя иммунной системе уничтожать клетки, делящиеся слишком быстро или оказавшиеся не на своем месте. Именно наличие 5Т4 отличает раковые клетки от остальных клеток организма, являясь своего рода гарантией их неприкосновенности от воздействия иммунной системы и позволяя им беспрепятственно путешествовать по всему организму, образуя метастазы.

Весьма важным, с практической точки зрения, является тот факт, что во взрослом организме молекулы 5Т4 содержатся только в раковых клетках. Это должно позволить разработать вакцину, реагирующую только на клетки, содержащие данное вещество. Сообщают, что фирма Active Biotech уже разрабатывает такую вакцину под кодовым названием Magic Bullet ("волшебная пуля"). В данный момент уже ведутся клинические испытания этой вакцины на добровольцах.
 

Постоянная ссылка на статью:

Раскрыт способ защиты раковых клеток от иммунной системы

Оценка материала


Красное мясо способствует раку поджелудочной железы

Регулярное потребление красного мяса увеличивает риск развития рака поджелудочной железы, а включение в рацион птицы, напротив, защищает от злокачественной опухоли, сообщает International Journal of Cancer.

К такому выводу пришли шведские ученые из Каролинского института (Karolinska Institute) в Стокгольме.

Исследователи под руководством Сюзанны Ларссон (Susanna C. Larsson) проанализировали данные о 61000 женщин. В ходе исследования все участницы ответили на вопросы о своих вкусовых пристрастиях и ежедневном рационе питания. В частности, женщины отмечали частоту потребления красного мяса - говядины, свинины и баранины, а также рыбы, курицы и яиц.

За 17-летний период наблюдений у 172 участниц был диагностирован рак поджелудочной железы. После проведения подсчетов выяснилось, что женщины, регулярно включавшие в рацион красное мясо, чаще заболевали раком поджелудочной железы. В отличие от них, у женщин, отдававших предпочтение птице, злокачественная опухоль развивалась реже. Регулярное потребление рыбы и яиц не влияло на частоту возникновения злокачественной опухоли.

«Сократив потребление красного мяса, можно снизить риск рака поджелудочной железы», - заключила Ларссон.

Рак поджелудочной железы характеризуется высоким уровнем смертности. Заболевание может долгое время протекать бессимптомно и во многих случаях диагностируется лишь на поздних неоперабельных стадиях. В развитых странах на долю рака поджелудочной железы приходится около 3% от общего числа злокачественных опухолей.

Постоянная ссылка на статью:

Красное мясо способствует раку поджелудочной железы

Оценка материала


Врачи-частники попросили министра прекратить их дискредитацию со стороны госмедучреждений

5 ноября на расширенном заседании гильдии внебюджетной медицины при ТПП обсуждались вопросы функционирования и лицензирования частных клиник и предпринимателей, занимающихся частной медицинской практикой. На сегодняшний день в состав гильдии входят 15 саратовских клиник и медицинских центров.

Заседание открыл министр здравоохранения области Валентин Завалев. Он рассказал о том, что имеющиеся трудности связаны прежде всего с несовершенством существующих нормативно-правовых актов в области внебюджетной медицины. Однако в федеральном Минздраве эти вопросы находятся под постоянным контролем: уже подготовлен новый пакет документов по частному здравоохранению, который будет передан в профильный комитет нового состава Госдумы.

Сейчас в частные клиники и центры обращается не много пациентов. Тем не менее, частная медицина в России развивается, изменяется ее структура: если три года назад количество частных предпринимателей (они оказывали узкий перечень медуслуг) составляло 60%, то сейчас их доля уменьшилась до 35%, т.е. выросло число клиник, оказывающих более широкий спектр услуг.

Завалев приветствует расширение сектора платной медицины, так как средств на надлежащее медобслуживание населения в бюджете нет. С другой стороны, главный медик области попенял присутствующим, что ни один частный предприниматель не записан в библиотеке СГМУ. Также министр недоволен тем, что низок процент подписки на специализированные журналы, тогда как врач должен постоянно повышать свой профессиональный уровень.

В свою очередь члены гильдии жаловались на дискредитацию со стороны государственных учреждений. В частности, пациентам отказывают в госпитализации по их направлениям, не принимают анализы, сделанные в частных лабораториях. Представитель гильдии в минздраве Андрей Шубин от лица коллег просил министра издать приказ, который бы прекратил эту порочную практику. Завалев предложил решить этот вопрос в рабочем порядке - пригласил прийти в министерство, собрав соответствующие нормативно-правовые документы.
Текст опубликован ИА "Саратовбизнесконсалтинг".

Постоянная ссылка на статью:

Врачи-частники попросили министра прекратить их дискредитацию со стороны госмедучреждений

Оценка материала


Факторы, определяющие уровень концентрации витамина А в крови

Нутритивный статус, употребление алкоголя, этническая принадлежность и пол являются детерминантами концентрации витамина А в крови.

Department of Family and Preventive Medicine, University of California, Department of Epidemiology and Department of Biostatistics, University of Washington, and Fred Hutchinson Cancer Research Center Division of Epidemiology, University of Minnesota, The Procter & Gamble Company, Division of Gastroenterology, Johns Hopkins School of Medicine в рамках Sentinel Site of the Olestra Post-Marketing Surveillance Study рассмотрели детерминанты концентрации ряда микронутриентов в плазме. Количество ретинола (преобладающая форма витамина А) в организме регулируется по существу по типу гомеостаза, когда запасы печени адекватны. Однако несоответствие диетического поступления требованиям организма, в конечном счете, приводит к хроническому нарушению его концентрации в плазме. Алкоголь, как известно, поддерживает увеличенное окисление витамина А и уменьшение запасов в печени, но также связан с увеличенной концентрацией ретинола в плазме. Женщины характеризуются более низким (почти на 17%) уровнем витамина А по сравнению с мужчинами. Лица неевропейского происхождения имеют уровень витамина на 10,6% ниже, по сравнению с европейцами (Journal of Nutrition., 1999).

Постоянная ссылка на статью:

Факторы, определяющие уровень концентрации витамина а в крови

Оценка материала


Курение является основным фактором риска инсульта в популяциях с низкими уровнями холестерина

В исследование с участием более полумиллиона корейских мужчин показано, что курение является основным фактором риска инсульта в популяциях с низкими уровнями холестерина.

Yun-Mi Song (SungKyunKwan University School of Medicine, Сеул, Корея) с коллегами проанализировали данные наблюдения за когортой, состоящей из 648 346 мужчин со средним уровнем общего холестерина 4,9 ммоль/л в течение 10 лет. За период наблюдения ишемический инсульт развился у 4768 мужчин, внутричерепное кровоизлияние – у 2380, субарахноидальное кровоизлияние – у 786 и инфаркт миокарда – у 3329. Курение повышало риск развития ишемического инсульта в 1,58 раза, субарахноидального кровоизлияния – в 1,91 раза и инфаркта миокарда – 2,01. Ни риск внутричерепного кровоизлияния курение не оказало влияния.

Курение существенно повышало риск сердечно-сосудистых осложнений даже среди мало курящих (менее 10 сигарет в день).
Stroke 2008; Advance online publication.

Постоянная ссылка на статью:

Курение является основным фактором риска инсульта в популяциях с низкими уровнями холестерина

Оценка материала


Выживаемость после колоректального рака (КРР) ниже у пациентов, страдающих язвенным колитом

Выживаемость после колоректального рака (КРР) ниже у пациентов, страдающих язвенным колитом, сообщают авторы недавно проведенного в Дании исследования.

Как известно, наличие язвенного колита значительно повышает риск развития КРР, но очень мало работ было опубликовано о влиянии язвенного колита на результат лечения КРР. Авторы изучили данные выживаемости 71259 пациентов с КРР и 279 пациентов с КРР и язвенным колитом. На основании полученных результатов ученые делают заключение, что смертность среди пациентов с КРР и язвенным колитов на 24% выше в течение первого года и на 17% выше в пятилетний период после лечения.

Henrik T. Sorensen и соавторы (Am J Gastroenterol 2006;101:1283-1287.)

Постоянная ссылка на статью:

Выживаемость после колоректального рака (крр) ниже у пациентов, страдающих язвенным колитом

Оценка материала


Призывников будут тщательнее обследовать

В Москве, начиная с нынешнего призыва, ужесточен медосмотр призывников. Таким образом столица пытается ответить на обвинения в том, что местные призывные комиссии больше других поставляют в армию солдат-наркоманов. Об этом на сегодняшнем брифинге сообщил военный комиссар Москвы Василий Красногорский.

Теперь московские призывники будут проходить несколько проверок: фактически в двух медкомиссиях и в лаборатории, которая должна выявлять наркоманов. Лаборатория оснащена специальной аппаратурой и, по словам Красногорского, пока есть только в Москве. Столичные власти хотят пресечь призыв из Москвы \срочников\, которых потом приходится списывать \на гражданку\ по состоянию здоровья.

Постоянная ссылка на статью:

Призывников будут тщательнее обследовать

Оценка материала


Поцелуй менее опасен, чем рукопожатие

Люди, предпочитающие в качестве приветствия поцелуй рукопожатию, подвержены меньшему риску заразиться гриппом либо другими \зимними\ инфекционными заболеваниями, утверждают британские ученые.

"Ладони человека, помимо традиционного - воздушно-капельного пути, играют важную роль при передаче возбудителей таких болезней как грипп, аденовирусные заболевания, которые легко передаются от человека человеку", - говорит автор проекта профессор Лондонской школы гигиены и тропической медицины Салли Блумфилд.

Это звучит парадоксально, но, как уверяют сотрудники Международного научного форума гигиены, руководителем которого является Блумфилд, риск заболеть гриппом при рукопожатии выше не только в связи с тем, что большинство людей предпочитает этот демократичный способ приветствия, но и потому, что губы человека несут на себе меньше вирусов, чем его руки.

Ведущий британский специалист по гриппу профессор Джон Оксфорд пропагандирует еще более здоровый способ приветствия. Он предлагает при встрече шире пользоваться т.н. "социальным поцелуем", иными словами - бесконтактным, который распространен, в частности, среди политиков и кинозвезд. Вероятность заразится гриппом в данном случае минимальна, поясняет ученый.

Постоянная ссылка на статью:

Поцелуй менее опасен, чем рукопожатие

Оценка материала


Толстых детей становится все больше

Результаты исследования, проведенного международной организацией International Obesity Task Force выявило, что каждый десятый школьник имеет излишки веса. Толстых детей на планете 155 миллионов и 45 миллионов из них в возрасте от 5 до 17 лет страдают ожирением. Как известно, излишки веса повышают риск заболевания диабетом, сердечными болезнями и т.д.

Эти результаты были представлены ВОЗ на встрече министров здравоохранения. Которые намереваются выработать глобальную стратегию сохранения здоровья и физической активности.

Напомним, что треть народонаселения планеты умирает от болезней, так или иначе связанных с ожирением и курением. Любопытный факт: в мире число страдающих ожирением превосходит количество голодающих

В Южной Африке 25% школьниц имеют излишки веса – как и в США, которые держат мировое первенство в этом вопросе.

В Европе число толстых неуклонно растет, причем лидируют южные страны. Соотношение толстых детей между южной и северной Европой – 30% к 15%, а в Италии это количество составляет 36%.

Постоянная ссылка на статью:

Толстых детей становится все больше

Оценка материала


Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Академик РАМН, профессор В.Т. Ивашкин, к.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова

«Хронический гастрит» или «хронический гастродуоденит» – диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного. Можно сказать, что это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопии не обнаружена язва. За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть наши представления о гастрите.

Решающее значение имело открытие нового вида микроорганизма бактерии Helicobacter pylori (H.pylori) и изучение ее роли в патологии человека. Стало очевидным, что этот микроб, колонизирующий слизистую оболочку желудка, выступает возбудителем наиболее частого из вариантов гастрита. Действительно, именно установление этиологического значения H.pylori сделало хронический гастрит четко очерченной и клинически значимой нозологической единицей, превратило его из аморфного понятия в заболевание с известной причиной, прослеживаемыми этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и, наконец, создало возможности этиотропного лечения. Классические представления о гастрите благодаря H.pylori приобрели большую устойчивость, так как это фрагмент знания позволил сбалансировать имевшуюся информацию о морфологических и функциональных изменениях (кислотная продукция, слизеобразование и др.) и связи гастрита с другими заболеваниями, в первую очередь, язвенной болезнью и раком желудка [2,3,4].

Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990м и дополнена в 1994 году. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков (как любая классификация), Сиднейская система признана почти во всем мире. Она оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений желудка. Безусловным положительным качеством классификации следует считать предложенную визуальноаналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии, степени колонизации H.pylori, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины.

Хронический гастрит, вызванный инфекцией H.pylori

Частота

Инфекция H.pylori имеет глобальное значение и широко распространена, в том числе и в нашей стране, где по эпидемиологическим данным инфицированы более 80% взрослого населения. H.pylori практически у всех инфицированных индивидуумов вызывает воспалительные изменения в гастродуоденальной слизистой оболочке, которые и представляют собой собственно субстрат гастрита. Геликобактерный гастрит наиболее распространенный вариант гастрита. Так, около 5% всех больных гастритом страдают аутоиммунным гастритом, еще 5% другими особыми формами гастрита, о которых речь пойдет ниже. Таким образом, воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное H.pylori, составляет 90% среди всех форм гастритов.

H.pylori этиологический фактор хронического гастрита

Этиологическое значение микроорганизма подтверждено вескими доказательствами, основные из которых приведены в таблице 1. После приема per os культуры H.pylori удалось воспроизвести возникновение типичных для гастрита морфологических изменений в ранее нормальной слизистой оболочке в опытах по самозаражению, один из которых провел первооткрыватель бактерии Б. Маршалл. Проводятся исследования на лабораторных животных, у которых воспроизводится формирование гастрита под воздействием бактериивозбудителя.

Заражение H.pylori приводит к появлению воспалительного инфильтрата в слизистой оболочке желудка, а присутствие H.pylori всегда сопровождается морфологическими признаками гастрита. Инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами (нейтрофилами) непосредственно вызвана бактерией, которая выделяет особый белок, активирующий нейтрофилы. Ген, кодирующий его синтез (napA) выявлен у всех штаммов H.pylori. Таким образом, этому микроорганизму присуще специфическое качество вызывать нейтрофильную инфильтрацию слизистой оболочки желудка, характеризующую активность гастрита. Адгезия H.pylori к клеткам желудочного эпителия, так же как адгезия в случае любой другой бактериальной инфекции слизистой оболочки, вызывает реорганизацию цитоскелета эпителиоцитов и ряд других изменений; эпителиальные клетки отвечают на это продукцией цитокинов – интерлейкина–8 (IL–8) и некоторых других хемокинов. Эти цитокины также приводят к миграции лейкоцитов из кровеносных сосудов, развивается активная стадия воспаления. Активированные макрофаги секретируют интерферон–g и фактор некроза опухоли. Эти факторы сенситизируют рецепторы лимфоидных, эпителиальных и эндотелиальных клеток, что в свою очередь привлекает в слизистую оболочку новую волну клеток, участвующих в иммунных и воспалительных реакциях. Каталаза и супероксиддисмутаза, продуцируемые Н.pylori, нейтрализуют фагоциты, позволяют микробу избежать фагоцитоза и способствуют гибели полиморфноядерных лейкоцитов. Метаболиты активного кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на эпителиоциты желудка. Хроническая фаза инфекции отличается значительной лимфоцитарной инфильтрацией и потерей целостности эпителия.

Согласно современным представлениям, Н.pylori вызывает изменение нормальных процессов регенерации желудочного эпителия: микроорганизм обусловливает (прямо или косвенно) дисрегенераторные процессы, которые служат важной составляющей в патогенезе гастрита; Н.pylori влияет и на пролиферацию, и на апоптоз эпителиоцитов слизистой оболочки желудка. Понятно, что нарушение процессов клеточного обновления в слизистой оболочке желудка лежит в основе морфогенеза атрофии при гастрите.

Важное доказательство этиологической роли Н.pylori очень легко получить в повседневной практике, так как после успешного лечения инфекции наступает регрессия отдельных компонентов морфологической картины гастрита.

Исходы инфекции H.pylori

Заражение H.pylori происходит преимущественно в детском возрасте и без лечения персистенция микроорганизма становится пожизненной. В зависимости от вирулентных свойств H.pylori и генетических особенностей макроорганизма исходы инфекции H.pylori различны: у большинства инфицированных хронический гастрит протекает бессимптомно, у части больных (по данным некоторых авторов, у 6% инфицированных) развивается язвенная болезнь, у части больных прогрессирование гастритических изменений приводит к развитию рака желудка. Несомненна связь H.pylori с редкой формой злокачественной опухоли желудка лимфомой, исходящей из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками (MALTлимфомы).

Исходы инфекции H.pylori зависят от варианта хронического гастрита, который, в свою очередь, во многом определяется топографией колонизации H.pylori гастродуоденальной слизистой оболочки. Дуоденальная язва возникает на фоне гастродуоденита, т.е. преимущественно антрального гастрита, а заселение слизистой оболочки двенадцатиперстной H.pylori возможно после формирования в ней очагов желудочной метаплазии в ответ на кислотную агрессию. Высказано предположение о том, что начальными центрами ульцерации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки оказыввются очаги метаплазии с адгезированными H.pylori и воспалительными изменениями. Язвы желудка формируются на фоне диффузного (пан)гастрита или гастрита преимущественно тела желудка, при котором слизистая оболочка, ослабленная воспалением, подвергается воздействию факторов агрессии даже при нормальных показателях кислой секреции. В таблице 2 представлены варианты хронического гастрита, определяющие возможность возникновения язвенной болезни или рака желудка [1].

Инфекция H.pylori признана Международным Агентством по исследованию рака ВОЗ канцерогенной для человека. Связь H.pylori и рака желудка в настоящее время не вызывает сомнений, и связующим звеном рассматривается хронический гастрит. Длительная персистенция H.pylori сопровождает прогрессирование гастритических изменений: с годами гастрит становится атрофическим. Еще до открытия H.pylori было известно, что атрофический гастрит может рассматриваться, как предраковое заболевание. Значимость атрофического гастрита в канцерогенезе определяется частотой – на его долю приходится 3/4 в структуре предраковых заболеваний желудка. Известно, что риск развития карциномы желудка при атрофическом гастрите в 10 раз выше, чем в популяции. Дальнейшее углубление гастритического процесса связано с формированием кишечной метаплазии: особенно опасно появление неполной (или толстокишечной) метаплазии. Именно этот эпителий при определенных условиях может стать основой дисплазии и малигнизации. Таким образом, патогенетический каскад, запускаемый H.pylori и через стадии атрофии, метаплазии и дисплазии приводящий к раку желудка, хорошо изучен и приблизился к завершенности благодаря установлению этиологической роли бактерии для хронического гастрита.

Лечение хронического геликобактерного гастрита

Современная терапия хронического гастрита это этиологическая терапия, направленная на эрадикацию инфекции H.pylori. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения, утвержденные Министерством здравоохранения РФ, относят антигеликобактерные схемы к необходимым лечебным мероприятиям при гастрите с выявлением H.pylori. Однако мы знаем, что хронический гастрит, ассоциированный с H.pylori, чрезвычайно широко распространенное заболевание. Имея основание для проведения антигеликобактерной терапии при гастрите, необходимо понять, каким конкретно больным показана эта терапия. Рекомендации по диагностике и лечению инфекции H.pylori, принятые для стран Европейского Союза в 1997 году (Маастрихтский консенсус I) в качестве показания для эрадикационной терапии называли варианты гастрита с тяжелыми структурными изменениями с кишечной метаплазией, атрофией, а также гастрит с эрозиями. В итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (Маастрихтский консенсус II, 2000) в качестве безусловного показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма гастрита атрофический гастрит.

Анализ большого числа клинических испытаний позволяет выделить лучшие схемы для лечения инфекции H.pylori, отвечающие требованиям медицины, базирующейся на доказательствах. Эти схемы нашли отражение в итоговом документе Второй согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H.pylori (2000) В качестве начального курса лечения (терапия первой линии) предлагаются следующиесхемы из трех препаратов как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении лечения второй линии квадротерапии.

В случае отсутствия успеха лечения начинается второй этап. Больному предлагается резервная схема (терапия второй линии квадротерапия) как минимум на 7 дней: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день.

В нашей стране в качестве терапии первой линии широко используются тройные схемы на основе препарата висмута (наиболее известен субцитрат коллоидного висмута). Следует отметить, что именно для лечения хронического гастрита такие схемы могут оказаться наиболее приемлемыми, так как при назначении эрадикации H.pylori в случае обострения язвенной болезни необходимость быстрого купирования болевого и диспептического синдрома заставляет отдать предпочтение схемам на основе ингибиторов протонной помпы. При хроническом гастрите, который не имеет симптоматики, тройные схемы на основе соли висмута могут оказаться оптимальными по соотношению ォстоимость эффективностьサ.

Обратимость изменений, присущих хроническому гастриту, под влиянием эрадикации H.pylori

После эрадикации инфекции уже через месяц полностью исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия и собственной пластинки слизистой оболочки (отражающая активность гастрита), а в более поздние сроки исчезает мононуклеарная инфильтрация. Таким образом, хронический неатрофический гастрит полностью излечивается после уничтожения H.pylori. В отношении возможности обратного развития атрофии и кишечной метаплазии после эрадикации инфекции в литературе существуют противоречивые мнения (табл. 3). Возможно, что период наблюдения слишком ограничен для оценки таких изменений, однако были и исследования с относительно продолжительным катамнезом, которые также дали противоположные результаты. Тем не менее представляется вполне обоснованным, что успешная эрадикация H.pylori даже на этапе атрофии, приводит к прерыванию патологического каскада в слизистой оболочке желудка и может рассматриваться, как профилактика развития рака желудка. В пользу эрадикации H.pylori у больных атрофическим гастритом свидетельствует целый ряд работ (в том числе проведенных в нашей клинике), доказывающих, что уничтожение инфекции нормализует процессы клеточного обновления в слизистой оболочке желудка.

Хронический геликобактерный гастрит и функциональная диспепсия

Соотношение хронического геликобактерного гастрита и функциональной диспепсии

Диагноз гастрит диагноз морфологический, то есть он может считаться правомочным после оценки гастробиоптатов специалистом патологоанатомом. В соответствии с требованиями Сиднейской системы, для того чтобы правильно интерпретировать состояние слизистой оболочки желудка, необходимо минимум пять биоптатов: 2 из антрального отдела на расстоянии 23 см от привратника по большой и малой кривизне, 2 из тела желудка на расстоянии 8 см от кардии по большой и малой кривизне, 1 из угла желудка.

ォКлиническийサ диагноз гастрита, т.е. диагноз без морфологического исследования гастробиоптатов практически не имеет смысла. Жалобы, а это, как правило, симптомы диспепсии, которые заставляют больного обратиться к врачу, носят функциональный характер и не обусловлены теми морфологическими изменениями, которые составляют суть гастрита. Изменения, обнаруживаемые при эзофагогастродуоденоскопии (например, гиперемия слизистой оболочки), являются субъективными и лишь косвенным образом могут свидетельствовать о наличии гастрита, в особенности о степени его прогрессирования.

В случае жалоб на боли и дискомфорт в эпигастральной области и при отсутствии изъязвления при эндоскопии и для врача, и для пациента удобен синдромный диагноз функциональной диспепсии. Такой подход позволяет врачу применить весь возможный арсенал лекарственных средств и курортных факторов и установить доверительные отношения с больным, объясняя природу его недуга функциональными причинами.

Установлены критерии диагноза функциональной диспепсии (Римские критерии II). Врач вправе поставить этот диагноз при:

наличии постоянной или повторяющейся диспепсии (боли и дискомфорт в эпигастральной области) по крайней мере в течение 12 недель (не обязятельно последовательных) в течение последних 12 месяцев;

отсутствии органического заболевания (в том числе и по результатам эзофагогастродуоденоскопии), которое бы объясняло наличие перечисленных симптомов;

отсутствии облегчения симптомов после дефекации и отсутствии их связи с изменением частоты и характера стула (то есть, исключен синдром раздраженной кишки).

В зависимости от преобладающего симптома выделяют варианты функциональной диспепсии: в том случае, если ведущим симптомом выступает боль в эпигастральной области, говорят о язвенноподобном варианте; если доминирующим симптомом служит дискомфорт чувство переполнения в эпигастрии, раннее насыщение, вздутие живота, тошнота о дискинетическом варианте; промежуточное состояние назвали неспецифическим вариантом.

Представления о патогенезе функциональной диспепсии все еще складываются. При установлении этого диагноза должны быть исключены органические заболевания язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, опухоли, заболевания панкреатобилиарной зоны и прием лекарств, например НПВП. Однако диагнозу функциональной диспепсии не противоречит наличие хронического гастрита, ассоциированного с инфекцией H.pylori. Значение присущих гастриту морфологических изменений для функциональной диспепсии практически не известно. По данным европейских авторов (для популяций с невысоким распространением H.pylori), инфекция H.pylori обнаруживается в 3070% случаев функциональной диспепсии. Метаанализ D. Armstrong (1996) продемонстрировал, что H.pylori чаще встречается у больных с диспепсией, чем в среднем в популяции.

Лечение функциональной диспепсии

Отсутствие полных представлений о патогенезе функциональной диспепсии, особенности больных (в том числе психологические) делают лечение этого синдрома непростой задачей.

Антацидные препараты (Алмагель) в повседневной практике применяются, как терапия первой линии при функциональной диспепсии. Антациды хорошо знакомы пациентам и врачам, известна безопасность их использования, поэтому эта группа препаратов всегда находит применение при функциональной диспепсии. Многие больные начинают прием антацидов еще до консультации врача и будут возвращаться к нему в дальнейшем, в том числе благодаря безрецептурному отпуску.

Блокаторы Н2рецепторов гистамина группа лекарственных препаратов, которую чаще всего применяют в лечении функциональной диспепсии. Результаты клинических исследований противоречивы. Некоторые авторы считают, что положительный результат от антагонистов Н2рецепторов гистамина в ряде клинических испытаний получен благодаря группе больных с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, которые были вовлечены в эти испытания из-за несовершенства критериев отбора больных. Однако метаанализ G. Dobrilla и соавт. (1989) показал, что при применении блокаторов Н2рецепторов гистамина терапевтический эффект на 20% лучше по сравнению с плацебо. Существует мнение, что при функциональной диспепсии эффективной может оказаться высокая доза антагонистов Н2рецепторов гистамина, но для подтверждения этого мнения необходимы серьезные клинические работы.

Ингибиторы протонной помпы практически не применялись при функциональной диспепсии. Недавно завершенное серьезное клиническое исследование с высокой статистической достоверностью продемонстрировало хороший эффект омепразола при функциональной диспепсии (табл. 4), причем лучший результат был получен в группе больных с язвенноподобным вариантом синдрома по сравнению с дискинетическим. В исследовании OCAY монотерапия омепразолом оказалась так же эффективна в купировании симптомов диспепсии, как и эрадикационная терапия инфекции H.pylori.

Противоречивые результаты получены при проведении эрадикационной терапии инфекции H.pylori при функциональной диспепсии: некоторые исследования показали улучшение клинической симптоматики после уничтожения H.pylori, некоторые исследования не получили заметного положительного эффекта после эрадикации (табл. 5). Исследование J. Gillvary и соавт. (1997) выделяется из ряда таких работ, так как в качестве эрадикационной схемы использовали классическую тройную терапию с субцитратом коллоидного висмута (табл. 6). Маастрихтский консенсус–II поставил точку в этой дискуссии и назвал функциональную диспепсию в качестве показания к эрадикационной терапии на основании следующих положений: эрадикация H.pylori является приемлемым выбором в тактике лечения функциональной диспепсии; у некоторой части больных эрадикация H.pylori приводит к длительному улучшению самочувствия.

Таким образом, этиотропное для хронического геликобактерного гастрита лечение помогает не всем больным функциональной диспепсией, что свидетельствует об отсутствии тождественности этих заболеваний и о неоднородности больных функциональной диспепсией. Вероятно, воспалительные изменения слизистой оболочки желудка не являются основной причиной диспептических симптомов.

Негеликобактерные гастриты

Аутоиммунный гастрит

После широко распространенного геликобактерного гастрита наибольшее клиническое значение имеет аутоиммунный гастрит, ассоциированный с пернициозной анемией, который в Сиднейской системе помещен под рубрикой атрофического гастрита. При этом заболевании в 90% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+,К+АТФазе, в 60% случаев антитела к фактору Касла, в 50% случаев антитиреоидные антитела. Резко выраженная атрофия фундальных желез клинически проявляется ахилией, при этом характерна ответная гипергастринемия и гиперплазия Gклеток. Риск возникновения рака желудка на фоне аутоиммунного гастрита в 3-10 раз выше, чем в популяции.

Особые формы гастрита

В Сиднейской системе к особым формам гастрита отнесены химический, радиационный и инфекционный гастриты, которые мы группируем по этиологическому признаку, и эозинофильный, лимфоцитарный и гранулематозный гастриты, которые мы группируем по их морфологическим особенностям и диагностике.

Это достаточно редкие заболевания, уступающие по своему клиническому значению хроническому геликобактерному гастриту, который благодаря изучению H.pylori мы можем сегодня успешно распознавать и лечить.

Постоянная ссылка на статью:

Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения

Оценка материала


Лауреаты \Оскара\ живут дольше своих соперников

Профессор медицины Donald Redelmeier из Университета Торонто (Канада) подсчитал, что актеры, получившие премию \Оскар\ живут в среднем на 4 года дольше, чем менее удачливые номинанты.Те же, кто получил за свою карьеру несколько \Оскаров\ переживают своих соперников на целых 6 лет.

Доктор Redelmeier изучил продолжительность жизни 762 актеров, которые когда-либо номинировались на \Оскар\ за главную или второстепенную роль. Каждого лауреата профессор сравнил с актером того же пола и возраста, который номинировался, но не получил премию. Удачливые номинанты дожили в среднем до 79,7 лет, тогда как менее удачливые - до 75,8.

Подтверждает теорию пример Кэтрин Хэпберн - она получила за свою актерскую карьеру четыре \Оскара\ и дожила до 96 лет. Redelmeier подчеркивает, что увеличение продолжительности жизни на 3,9 года - это не так уж мало. Например, если бы удалось излечить всех больных раком в Северной Америке, то средняя продолжительность жизни населения возросла бы всего на 3,5 года.

По материалам Associated Press.Подготовила Анастасия Мальцева.

Постоянная ссылка на статью:

Лауреаты оскара живут дольше своих соперников

Оценка материала


Генетически измененные вирусы помогуть бороться со СПИДом

Получены генетически измененные вирусы, прицельно атакующие и разрушающие клетки иммунной системы, пораженные ВИЧ-инфекцией. Один из них создан германскими учеными из Федерального центра по изучению вирусных заболеваний животных в Тюбингене, второй - американскими исследователями из Йельского университета.

До сих пор антиспидовое действие новых вирусов продемонстрировано только в лабораторных опытах с клеточными культурами. Пока не ясно, можно ли будет применить такие вирусы в медицинской практике, поскольку ни эксперименты на животных, ни, тем более, клинические испытания еще не проводились. Тем не менее, специалисты считают, что успех тюбингенских и йельских ученых открывает новые пути в борьбе со СПИДом и другими вирусными заболеваниями.

Постоянная ссылка на статью:

Генетически измененные вирусы помогуть бороться со спидом

Оценка материала


Турция: 12 новых случаев заражения птичьим гриппом

В больницы Турции продолжают поступать пациенты с симптомами заболевания птичьим гриппом. К настоящему времени число жителей Турции, инфицированных вирусом H5N1, достигло 12 человек. Из них три случая заболевания - в турецкой столице Анкара. Большинство зараженных птичьим гриппом - дети.

Представители министерства здравоохранения Турции утверждают, что во всех случаях заражение произошло от больной домашней птицы, случаи мутации вируса птичьего гриппа, при котором смертельное заболевание может передаваться от человека к человеку, пока не выявлены.

Представители министерства здравоохранения считают, что лучший способ предотвратить распространение смертельного заболевания – повсеместный забой домашней птицы. Однако очень часто приходится сталкиваться с сопротивлением со стороны сельских жителей, которые не желают расставаться со своими питомцами, несмотря на опасность заражения.

Постоянная ссылка на статью:

Турция: 12 новых случаев заражения птичьим гриппом

Оценка материала


Одиночество – смертельный недуг, убивающий не хуже курения

Исследование британских специалистов показало, что мужчины и женщины, не имеющие постоянных партнеров, слишком много пьют, нерегулярно питаются, слишком много работают и, что хуже всего, лишены эмоциональной стабильности, которая присутствует у большинства семейных людей.

Ученые на протяжении десятилетия наблюдали за жизнью 10 тыс. британских мужчин и женщин в возрасте от 30 до 40 лет и установили, что одиночество начинает оказывать свое негативное влияние на продолжительность и общее качество жизни людей.

Однако непонятно, почему одиночество столь же убийственно, как и курение. Скорее всего, считают ученые, одинокие склонны к менее здоровому и более рискованному образу жизни, к тому же у них нет партнера, который помог бы им справиться с накопившимся эмоциональным напряжением.

Профессор Эндрю Освальд, проводивший исследование, говорит: «Брак держит человека наплаву, и его воздействие очень велико. Смертность среди людей, не состоящих в браке, аналогична уровню смертности от курения».

В течение всех десяти лет исследований из 10 тыс. участников умерло 600 человек.

При сравнении статистики оказалось, что среди мужчин, никогда не женатых или разведшихся в начале исследования, смертность была выше на 10%.

Среди женщин, находящихся в группе незамужних или разведенных в начале опроса, смертность была выше на 4,8%, что сравнимо с 5% дополнительного риска смерти, которому подвергают себя курильщики.

Профессор Чарли Льюис из Университета Ланкастера, специализирующийся на семейных отношениях, считает, что немалый вклад вносит развод: «Развод чреват такими же стрессами, как и потеря близких, но во многих случаях он также грозит и продолжением конфликта с партнерами. Мужчины, переживающие развод, страдают от стресса и невозможности быть со своими детьми. Мне кажется, что проблема и в том, что разведенный мужчина лишается женской заботы, а сам о себе он так же хорошо позаботиться не может».

Постоянная ссылка на статью:

Одиночество – смертельный недуг, убивающий не хуже курения

Оценка материала